Вирусный гепатит у собак. Пищевой гепатит у собак

Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека.

Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека.

Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.

Эпизоотология . Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.

В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.

Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции ( , « », ), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Патогенез . В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит).

Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки.

Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.

Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.

Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.

Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Клинические признаки . Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.

При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.

При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней. При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета.

При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.

При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.

Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.

Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.

Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза»).

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).

Диагностика . Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта.

В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветврачу клиники необходимо исключить , и алиментарные отравления. Из клинических признаков характерными являются – частая рвота с желчью, помутнение роговицы с синим оттенком («голубой глаз»), желтушность слизистых оболочек, а часто и кожи, темно-бурая моча, болезненность печени при ее пальпации.

Лечение . Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни.

Для очистки кишечника от токсического содержимого используют микро — и макроклизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют отвары и настои лекарственных трав: шалфея, череды, ромашки, зверобоя, тысячелистника, мать –и- мачехи и др. Кроме лекарственных трав с успехом можно применять различные дезинфицирующие вещества, такие как: калия перманганат (до слабо-розовой окраски), фурацилин (1таблетка на 200 мл кипяченой воды), фурозолидон, калия гидрокабонат, борную кислоту и другие. После очистки и дезинфекции кишечника больному животному ставят питательную клизму, чаще всего из физиологического раствора натрия хлорида или глюкозы, а также говяжьего бульона «второй варки» по 100-500мл.

Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, карицеф, фортум и др.) пенициллины: ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс. Их больному животному вводят 2-3 раза в день из расчета 10-50 тыс. ЕД на 1кг массы тела в течение недели.

Обязательным является назначение антигистаминных средств: фенкарола, тавегила, супрастина, димедрола или пипольфена.

Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие.

В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов, из которых наиболее часто употребляются: лиф-52 по 1 таблетке 2-3 раза в день, карсил по ½-1таблетке 2-3 раза в день в течение недели, силибор по ½-1таблетке 3 раза в день ежедневно до двух месяцев. Лучшим из них является эссенциале форте, который вводят 3 раза в сутки в течение 3 месяцев в дозе по 1-2 капсулы, причем в первую неделю его лучше вводить внутривенно капельно в виде раствора по 1-5мл за 1 инъекцию, а затем переходить на капсулы. Долечивать острый гепатит, а также хроническую его форму можно с помощью сирепара, витагепата или внутривенно по 0,5-2мл 2 раза в день в течение двух — трех недель, если гепатит носит подострый и хронический характер.

В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы (5%-й концентрации), Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного.

Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства: витайодуроль, н-каталин и др. 2-3 раза в день до выздоровления.

Профилактика и меры борьбы . Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни.

Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции.

Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. В настоящее время для вакцинации используют канвак (Чехия), ноби-вак (Голландия),вангард (Бельгия), пентадог и гексадог (Франция) и др.

Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.

Пищевому гепатиту подвержены животные всех пород. Особенно тяжело болезнь переносят породы: боксёр; бульмастиф; мастино неаполитано; английский бульдог; французский бульдог; шарпей; мопс; доберман; уиппет. Пищевой гепатит - не инфекционное воспаление печени, вызванное плохим качеством корма или неестественными добавками в рацион животного.

Пищевой гепатит у собак - симптомы и признаки

Болезнь начинается с угнетённого состояния животного. Собака лежит, свернувшись клубочком. Отказывается от еды и воды. Встаёт с трудом, дыхание тяжёлое. Спустя несколько часов болезнь проявляется сильной рвотой, сначала с кормом, примесями оранжевого и жёлтого цветов. В течении суток появляется понос. Кал становится жидким, светло - горчичного цвета с резким запахом кислой капусты. Внутренняя поверхность пасти приобретает жёлтый оттенок. Дыхание животного становится зловонным. Живот постоянно напряжённый. Движения скованы из-за болей в правой части живота. В начале болезни температура колеблется у 38,5 - 39 градусов, и на следующий день падает до 37.

Пищевой гепатит собак - причины и развитие

• добавление в корм собаке копчёностей и колбас;
попытка приправить привычный животному рацион соусами, в т.ч. томатными, майонезами и т.п.;
• потеря качества сухого корма при хранении на открытом воздухе, под действием солнечного света и высоких температур;
• низкое качество компонентов кормов и смесей для животных.

Компоненты названных продуктов содержат безопасные для людей, но ядовитые для собак вещества. Попав в желудок, корм разлагается на химические компоненты. Освобождаются попавшие в пищу токсины, начинается их всасывание в кровь.

Сосуды, несущие кровь от желудка и кишечника, проходят через печень. Обезвреживаются лишь частично, значительная часть попадает в кровь. Нарушается работа сосудов и сердца, головного мозга и почек. Организм животного старается удалить токсины. Обезвреженные печенью вещества попадают в желчь. Одновременно увеличивается выброс желчи в кишечник, приводящий к поносу. Часть токсинов вместе с током крови возвращается к желудку. В дальнейшем выделяется вместе с желудочным соком. Дальше провоцирует и рвоту и частично исторгается. Оставшиеся забрасываются в кишечник.

Другая часть токсинов попадает в почки и выделяется с мочой. Однако подавляющее большинство токсинов остаётся в организме и связывается с веществами, находящимися в крови. Возникшие соединения воздействуют на головной мозг: вызывают и усиливают рвоту. Описанные механизмы действуют около двух суток. Потеря воды и минералов из-за рвоты с поносом приводит к сгущению крови. Замедляется обмен веществами между кровью и тканями организма. Выведение токсинов на этой фазе невозможно.

Смерть наступает на четвёртый - шестой день в результате обезвоживания и (или) остановки сердца. При несвоевременном обращении к специалистам смертность от пищевого гепатита достигает 20%. Без лечения летальный исход наступает в 95%.

Пищевой гепатит у собак - лечение

Лечение пищевого гепатита желательно проводить в клинике. Процедуры направлены на восстановление потерь жидкости в организме, работы сердца, печени и почек.

Потери воды восстанавливают введением растворов (трисоль, дисоль и т.п.) через капельницы. Состав раствора зависит от индивидуальных потерь минералов. Растворы вводятся только внутривенно. Введённые подкожно и внутримышечно лекарства в первый день лечения не всасываются. Следовательно, лечебного эффекта не дают.

Доза и ежедневное количество капельниц определяется по состоянию животного и примерному объёму потерь.

Для прекращения рвоты обычно используют метоклопрамид или церукал. Из-за сильной рвоты таблетки не используют. Таблетка исторгается из желудка раньше, чем лекарство всасывается и начинает действовать.

Работу сердца поддерживают введением милдроната и кокарбоксилазы, или подобных препаратов. Вводятся внутривенно или в капельницу. Для восстановления работы печени применяется эссенциале, витамины группы В, глутаргин.

Силы организма поддержит капельница с 5% раствором глюкозы. Она же ускорит выведение токсинов. Специальных средств для прекращения поноса почти не используют. Больным пищевым гепатитом животным к концу второго дня нечем испражняться. При правильном лечении позывы на понос проходят за 4 часа.

Обычно курс капельниц длится 3 дня, уколов - 5. В течении трёх суток собака начинает пить и есть. Однако для полного восстановления печени на 2 - 3 месяца назначают карсил. На этот же период желательно давать собаке только лечебные сухие или консервированные корма для животных, больных гепатитом. Подобные корма продаются в ветеринарных аптеках.

Сигнал к срочному посещению ветеринара - отклонение от нормального поведения собаки и отказ от корма.

Плохой аппетит приводит к слабости

Инфекционный гепатит собак, также известный как вирусный гепатит или болезнь Рубарта, представляет собой контагиозное заболевание (другими словами, заразиться им можно через прикосновение), которое характеризуется поражением ЦНС (центральной нервной системы) и сильными воспалениями в печени и желчном пузыре.

Недугу подвергаются собаки любых возрастов, но щенки болеют чаще, чем взрослые псы. Процент смертельных исходов составляет 30-40%. Инкубационный период длится от 2-х до 10-и дней. Сам вирус, провоцирующий возникновение заболевания, очень устойчив - он может сохраняться в течение полумесяца. У всех, перенесших инфекционный гепатит, развивается иммунитет, действительный долгое время.

Чаще всего переносчиками инфекции становятся бродячие животные. Заражение домашнего питомца, как правило, происходит через желудочно-кишечный тракт, то есть через корм, воду. Обязательно следите за тем, чтобы ваш любимец не пытался съесть то, что нашел на улице! Нередко бывают заражены также одежда и предметы ухода за животным.

Многие задаются вопросом, заразен ли для человека гепатит у собак? Спешим вас успокоить: нет, человек не может заразиться этой болезнью.

Симптомы заболевания

К основным симптомам заболевания стоит отнести:

• повышение температуры,
• ухудшение аппетита или его полное отсутствие,
• сильная жажда,
• рвота, понос,
• вялость и слабость.

Зараженная собака быстро теряет вес, у нее начинаются проблемы с глазами (мутнеют роговицы, развиваются конъюнктивиты). Моча животного приобретает более темный цвет. Непосредственно перед смертью пес может находиться в коме.

Вирусный гепатит у собак, симптомы которого перечислены ваше, бывает четырех форм: латентной, молниеносной, хронической и острой:

1. Латентная - заключается в выделении вируса без признаков заболевания, т.е. пес является носителем вируса, но не болеет. Между тем, он может и заболеть, если его иммунная система вдруг ослабнет.
2. Молниеносная - встречается чаще всего у молодых и не вакцинированных щенков младше шести месяцев. При данной форме смерть может наступить внезапно, буквально в течение одних-двух суток.
3. Острая - длится от 2-х до 14-и суток, при этом у больной особи наблюдается жажда, плохой аппетит, высокая температура, кишечные расстройства, такие как рвота и понос. Возможны также глазные проблемы (конъюнктивиты). Выделяемая моча приобретает темный желтый цвет, а отдельные участки кожи желтеют. Острая форма характерна для молодых, не привитых собак в возрасте до 6-7 месяцев.
4. Хроническая - не отличается особыми признаками. Помимо перечисленных выше, собака постепенно теряет в весе, становится более вялой и менее активной.

Гепатит очень опасен и для крупных псов и для мелких пород. При первых же его признаках рекомендуется незамедлительно обратиться к ветеринару!

Как лечится данный недуг?

Вирусный гепатит у собак, лечение которого обычно весьма эффективно, окончательно определяется только после анализа крови. Затем, если диагноз подтвердится, назначают следующие препараты:

• Супрастин, Димедрол и прочие антигистаминные, способные предотвратить возникновение опасных аллергических реакций;
• Витакан или Гискан (как правило, их вводят один раз в сутки в течение трех дней, а нужную дозировку определяет лечащий врач);
• Иммунофан, Циклоферон или другие иммуномодуляторы;
• Для сохранения пораженной печени применяется Эссенциале.

Также, при необходимости, назначаются жаропонижающие, успокаивающие, противорвотные и обезболивающие средства.

Токсичные вещества из кишечника удаляют посредством клизм с добавлением отваров лекарственных трав.

Хозяину больного питомца рекомендуется поместить его в теплый и не продуваемый уголок, обеспечить покой. Кормить собаку надо специальными лечебными кормами или же просто перевести ее на более диетический рацион (исключается все сахаросодержащее и жирное). Можно давать легкие и постные бульоны. Более подробные указания должен дать врач, так как меню составляется исходя из самочувствия и особенностей пациента. Кроме того, ветеринар прописывает комплекс необходимых витаминов.

Если пес находится в тяжелом состоянии, ему ставятся лекарственные капельницы, которые повторяются до заметного улучшения состояния больного.

Лечение инфекционного гепатита у собак с вышеприведенными симптомами часто заканчивается полным выздоровлением пациента, но все же гораздо разумнее не допустить возникновения заболевания, то есть уделить время профилактическим мерам.

Профилактика болезни заключается в вакцинации от инфекционного гепатита (входит в поливалентные (комплексные) вакцины). Но всегда нужно строго соблюдать указанные производителем сроки вакцинаций. Для собаки, которой введена вакцина, риск заражения значительно снижается.

Инфекционный гепатит собак (ИГС, болезнь Рубарта, вирусным гепатит) - высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, конъюнктивитом, гастроэнтеритом, воспалительными процессами в печени и желчном пузыре; иногда наблюдаются признаки нарушения деятельности ЦНС.

ИГС - одно из проявлений аденовирусной инфекции собак.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, виду аденовирус собак серотипа I (CAV-1). Вирионы CAV-1, как и все аденовирусы, представляют собой изометрические частицы кубического типа симметрии с диаметром вириона 70-90 нм. На вершинах икосаэдра имеются отростки (фиберы). Капсид вириона включает 252 капсомера без супаркапсидной оболочки. Капсид содержит 12 структурных белков. Имеется также белок сердцевины, связанный с вирионной ДНК. Нуклеиновая кислота вириона представлена двуспиральной линейной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Сохранение инфекционной активности вируса максимально выражено при pH 6,0-9,0. Вирус весьма термолабилен - 56 °С быстро инактивирует его. При 22 °С вирус сохраняется во внешней среде до 4 мес; на шерсти переболевшего животного при 17 °С - до 1; при 0-2 °С - до 6 мес. При замораживании, высушивании и хранении в в 50%-ном растворе глицерина не теряет инфекционной активности г течение 3-5 лет.

Антигенные вариабельность и активность . Возбудители ИГС (CAV-1) и аденовироза собак (CAV-2) проявляют частичную перекрестную нейтрализацию антисыворотками и различаются тропизмом в организме собак. Антигенного родства вируса ИГС с аденовирусом человека не обнаружено. Штаммы вируса ИГС, выделенные в разных регионах страны, антигенно-родственны. Штаммы вируса, выделенные от песцов и лисиц, идентичны штаммам вируса ИГС по антигенным свойствам. Вирус ИГС содержит преципитирующий, гемагтлютинирующий и комплементсвязывающий антигены и индуцирует образование соответствующих антител.

Культивирование вируса . Вирус ИГС успешно культивируется и культуре клеток почки щенков собак, песцов, лисиц. Из перевиваемых культур к этому вирусу оказалась чувствительной МДСК

(почка собаки) - цитопатогенное действие достигает максимума через 48 ч и характеризуется округлением клеток и образованием конгломератов, напоминающих гроздья винограда. В клетках обнаруживаются внутриядерные тельца-включения.

Гемагглютинирующие свойства . Большинство эпизоотических штаммов вируса И ГС обладают гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки и человека.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни составляет 3-9 дней. Течение болезни может быть сверхострым, острым, хроническим и инапарантным (бессимптомным).

Сверхострое течение . Наблюдают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без каких-либо клинических проявлений, за исключением иногда судорог перед гибелью.

Острое течение . Начинается угнетением, снижением аппетита при нормальной температуре. Появляется конъюнктивит, слезоточение, светобоязнь. Признаками гепатита служит рвота с примесью желчи, жажда, болезненность при пальпации в области мечевидного отростка, кал беловатого цвета, понос, моча цвета темного пива. При желтушной форме болезни слизистые и кожные покровы имеют желтоватый оттенок.

Дополнительный признак инфекционного гепатита - наличие кератита с помутнением роговицы («голубой глаз»). Появившись на второй-третий день болезни, этот признак через несколько дней исчезает. При осмотре зева видны ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают собаке глотать. В первые дни болезни температура тела обычно в норме, а затем повышается до 41-41,7 °С и на таком уровне держится, как правило, до гибели животного. Болезнь длится 5-8 дней, иногда 2-3 нед и 40-50 % животных выздоравливает.

Хроническое течение . Не имеет выраженных признаков болезни. Наблюдают временное снижение аппетита, исхудание, поносы, запоры, кратковременные подъемы температуры тела. Хронически больные самки часто абортируют.

У взрослых животных клинические признаки имеют более стертый характер: рвота, чередование запоров и поносов, желтушность видимых слизистых оболочек, временами судороги отдельных мышц, конечностей и шеи.

Патологоанатомические изменения . При остром течении болезни на вскрытии находят отек подкожной клетчатки, вилочковой железы и желчного пузыря. Печень увеличена, с дольчатым рисунком, темно-красная, желто-коричневая, или ярко-охренно-желтая. Селезенка и почки увеличены. Паренхима почек пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. На слизистой оболочке желудка и кишечника возможны геморрагии, а на висцеральной стороне кишечника и печени - фибринозно-геморрагические наложения.

При хроническом течении ИГС у животных отмечают истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов, особенно печени, сердца, почек, иногда скелетной мускулатуры. Печень увеличена, уплотнена, с мускатным рисунком и выраженной жировой дистрофией.

Гистологическими исследованиями обнаруживают увеличение размера клеток с каплями жира в них, диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до некроза. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы. В клетках печени выявляют внутриядерные тельца-включения. В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, иногда тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках.

Локализация вируса . Первичное размножение возбудителя ИГС происходит в клетках ретикулоэндотелиальной ткани мезенхимы и подчелюстных лимфоузлов, откуда вирус с лимфой и кровью разносится по всему организму. Вторичное размножение вируса происходит в клетках печени, почек, кишечника. Выделяется вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным отделяемым. В кале вирус обнаруживают редко. Выздоровление собак наблюдается в среднем на 10-е сутки. Из всех органов, кроме почек, вирус выделить в этот период уже не удается.

Источники инфекции . Основной источник инфекции - больные собаки, выделяющие вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.

Вирус передается алиментарно, контактно, в том числе половым путем, и трансмиссивно при участии вшей и блох. Проникает в организм через слизистые оболочки.

Эпизоотии инфекционного гепатита чаще наблюдаются весной и летом при появлении молодняка. Однако как результат обострения латентного и хронического течения болезни инфекционный гепатит может встречаться в любое время года. Заболеваемость и летальность тоже значительно колеблются и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных.

Для вируса ИГС характерно длительное вирусоносительство. Самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Возбудитель ИГС вызывает также заболевание у лисиц, койотов, медведей.

Диагностика . ИГС диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторных исследований от больных собак в первые дни болезни берут смывы с конъюнктивы и миндалин, мочу, кал, парные сыворотки крови. От трупа в лабораторию направляют асцитную жидкость и печень.

Лабораторная диагностика . Индикация вируса . В исследуемом материале ее проводят следующими экспресс-методами: РДП, прямым и непрямым вариантами РИФ, ИФА, РСК.

В нашей стране широко используют набор для диагностики ИГС в реакции диффузионной преципитации. С помощью набора вирус обнаруживают в 10%-ной суспензии печени больных животных. Реакция проходит при температуре 37 °С в течение 48-72 ч. Специфическую гипериммунную сыворотку, полученную иммунизацией собак или от реконвалесцентов, добавляют в лунки агара дробно, через каждые 12 ч.

Гистологическими исследованиями обнаруживают внутриядерные тельца-включения в купферовских клетках печени.

Выделение вируса . Вирус ИГС выделяют в первичных или перевиваемых культурах клеток почки собаки.

Идентификация вируса . Идентифицировать выделенный вирус возможно в PH, РТГА, РСК, однако в лабораторной практике для этой цели, как правило, используется РДП с компонентами, входящими в диагностический набор.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Они основаны на обнаружении и титровании специфических антител с помощью РДП. Эту реакцию используют не только для диагностики, но и для оценки поствакцинального иммунитета.

Обнаружением антител к вирусу ИГС с помощью РСК установлено их присутствие у 70-100 % клинически здоровых щенков. Это указывает на широкое распространение ИГС среди взрослых собак.

Иммунитет и специфическая профилактика . У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела появляются на 15-21-й день болезни и количество их достигает максимума на 30-й день. Колостральный иммунитет к вирусу ИГС у щенков сохраняется до 6 нед, поэтому их впервые вакцинируют в 6 нед, а ревакцинируют в 4 мес.

Инфекционный гепатит — контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных. Заболевание впервые зафиксировано в Швеции Рубортом (Rubort) в 1937 году. В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель инфекционного гепатита (он же возбудитель эпизоотического энцефалита лисиц) — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов (впервые вирусы этого семейства были выделены из аденоидов у человека).
Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигенном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 .
Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение (рис. 7). Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От. каждого пентона отходит нитевидное образование — фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон — 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки — антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном (мол.масса вирусной ДНК>23,8х106) .
Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных.
Вирус относительно устойчив к факторам внешней среды. При 37 С сохраняется до 23 дней, при 12 °С — около 3 месяцев, при 4 С — более девяти месяцев, однако вирус не термоустойчив и при кипячении погибает практически моментально. Неустойчив он также и к дезинфектантам, таким как формалин, фенол, лизол, перекисные соединения, хлорамин. В испражнениях и различных биологических секретах может сохраняться в природных условиях в течение нескольких месяцев. Кроме характерного заболевания у собак и эпизоотического энцефалита у лисиц, вирус вызывает похожие заболевания у волков, медведей, койотов, песцов и енотов. Заболевание людей вирусом Ad can-1 не зарегистрировано.
2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность.
К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные.
2.2. Динамика патогенеза.
Считается, что в естественных условиях наиболее вероятным является пероральный путь. Попадая через рот, вирус первоначально фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин вызывая их воспаление (тонзиллит).
Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дезоксиглюкозы .
Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку.
Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина.
Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект.
Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму . Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги.
Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния — характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки.
Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения. Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.
Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.
Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.
Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных «профессиональных» макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают . Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность.
Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени.
2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания пснтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы «замыкается» на белках основания пснтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется. Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.
Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида.Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше.
Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса).
Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.
Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.).
Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило,пожизненный иммунитет.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна.
Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея).
Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз.
При остром течении болезни, особенно в период ремиссий, отмечают соответствующие симптомы лихорадки:
подъем температуры (иногда до 41 °С)
одышка и учащённое дыхание
расстройство сердечно-сосудистой системы — тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией
Наиболее характерные нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях).
Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Развитие асцита связывают также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия, см.патогенез).
При острой печеночной недостаточности может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина происходит образование и усиленное выделение через легкие мстилмеркаптана. Вследствие этого при дыхании животного иногда может ощущаться специфический сладковато-зловонный запах этого продукта.
При сильных болях в области печени животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами.
Картина крови при остром течении (или ремиссии) характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (т.е. появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. По данным некоторых авторов, ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов) до 20-30 мм. Снижается резистентность эритроцитарных мембран В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня билирубина и трансаминаз.
В период выздоровления, наоборот, как уже отмечалось, наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тыс.) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этом температура падает и снижается токсикоз.
Характерным клиническим симптомом при инфекционном гепатите собак служит появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах, называемого в иностранной литературе «blue eye» (голубой глаз) . Симптом появляется,как правило, при выздоровлении и в определенной степени может свидетельствовать о благоприятном течении болезни. Считается, что в основе механизма его появления могут лежать процессы адсорбции иммунных комплексов (вирус-антитело) на эндотелии сосудов глаза. В результате развивается поверхностное воспаление роговицы глаза, из-за чего её поверхность становится шероховатой с бело-голубоватым оттенком. Помутнение роговицы возникает очень быстро (иногда в течение нескольких часов). Причем так же быстро может и исчезнуть.
При инфекционном гепатите у собак могут развиваться нервные явления, напоминающие симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга (см.патогенез). Появляются нарушения координации движения, судороги, параличи и парезы. Нервные явления при этой болезни протекают гораздо легче, чем при чуме, и могут быстро проходить без последствий.
При более хроническом течении отмечают нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение электролитного обмена (гипокалиемию и гипонатриемию). Животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. При резких движениях иногда стонет. Погибают собаки, как правило, находясь в состоянии комы и не реагируя на внешние раздражители.
Хроническое течение болезни может продолжаться от нескольких недель до 2-3 месяцев. При этом болезнь приобретает ремитирующий характер, и вслед за периодом кажущегося выздоровления начинается новая ремиссия болезни. Беременные самки при хроническом течении инфекционного гепатита не могут вынашивать потомства и либо абортируют, либо рождают нежизнеспособных щенят.
Таким образом, характерными клиническими признаками для этой болезни являются нарушения функций желудочно-кишечного тракта и особенно печени, со всеми вытекающими отсюда симптомами, лейкопения, иногда лихорадка и ряд других симптомов, связанных с множественными воспалительными реакциями в различных органах.

4. ДИАГНОСТИКА
В практических условиях наиболее часто прижизненный диагноз этой болезни ставят на основании клинических признаков и серологических тестов.
С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак разработаны реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, иммуноферментный (ELISA), радиоиммунный и другие тесты. Тем не менее они не всегда решают проблемы диагностики на ранних этапах болезни и не могут давать дифференциальных результатов, если заболевшее животное раньше уже подвергалось вакцинации и имеет антитела, индуцированные введением вакцины.
Более перспективно обнаружение непосредственно вирусного антигена. Описано использование для этой цели реакции иммунофлуоресценции и иммуноферментного метода. Принципиально возможно использование и других иммунологических тестов на обнаружение антигена. Тем не менее для практического использования тесты эти должны быть высокочувствительными, относительно простыми и недорогими. Поэтому широкого применения эти методы пока не нашли. В отдельных случаях для диагностики могут быть использованы эпизоотические данные.

5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса.
5.1. Этиотропная терапия.
5.1.1. Специфическая иммунотерапия.
Осуществляется за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Часто специфические антитела к Ad can-1 входят в состав многовалентных сывороток (например, вместе с антителами к вирусу чумы, парвовирусу и т.д.).
Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни.
5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия.
Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток (прежде всего «профессиональных» макрофагов печени — клеток Купфера). Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов — наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.
5.1.3. Противовирусная химиотерапия.
На процессы адсорбции и репродукции вируса многие химические вещества могут оказывать ингибирующее действие. Наиболее изучены в этом отношении и терапевтически эффективны такие препараты, как:
5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,
6-азоуридин,
видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.
5.2. Патогенетическая терапия.
5.2.1. Гепатопротекторная терапия.
Для защиты печени и нормализации её функции применяют сирепар, витагепат, Liv-52, липоевую кислоту и другие препараты подобного действия. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения отхождения желчи показаны спазмолитики (но-шпа и др.), а также силибинин.
5.3. Витаминотерапия.
Витаминотерапия — очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов.
Витамин С (рекомендуется в дозе 0,3-0,5 г на каждые 10 кг массы) — для повышения резистентности организма, а также нормализации окислительно-восстановительных и гликогенетических процессов в печени.
Рутин — для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С.
Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) — для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности.
Фолиевая кислота — для регуляции метаболизма белков в печени.
Витамин К (викасол) — для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии.
Витамин Б (токоферол) — для поддержания антиоксидантных процессов в организме.
5.4. Симптоматическая терапия.
При хроническом течении болезни для восстановления водно-солевого баланса рекомендуется регидратационная терапия. Регидратирующие растворы, содержащие ионы К, Na, C1 и Са, вводят внутривенно и капельно. В раствор могут быть добавлены:
глюкоза для поддержания энергетического баланса;
глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами;.
При выраженной печеночной дисфункции, а также при отсутствии температуры и других признаков лихорадки возможно применение кортикостероидов (минералокортикостероидов или преднизолона и других глюкокортикостероидов).
При развитии отеков и асцита рекомендуются мочегонные средства.
Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).
При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной (вяжущие
вещества,сорбенты,антимикробные препараты и др.) или противорвотной (церукал и др.) терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов.
Больным животным рекомендовано диетическое питание, преследующее уменьшение в рационе количества белка и увеличение легкоусвояемых углеводов, витаминов и ионов кальция.

6. ПРОФИЛАКТИКА
Для активной специфической профилактики инфекционного гепатита собак различными фирмами предложен ряд вакцин, в том числе и ассоциированных, где вирус Ad can-1 используется совместно с возбудителями других болезней. Имеющиеся вакцинные препараты создают при правильном применении иммунитет достаточной напряженности, что позволяет в основной массе предохранять собак от заражения.
В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель.
Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца.
С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.).
Литература
1. Дьяченко Ю. и др., -Аденовирус, клетка, организм.-Киев, Наукова думка, 1988
2. Harold S., Sinsbeig В. -The adenoviroses, N.York, 1983.
3. Hamilton D. et al. — Brit. Vet. J., 1966, 122, N2.
4. Swenson U., Persson R. — J. virol, 1984, 51, 3.
5. Appel M. et al. — Vet. Rec, 1973, 34.
6. Whetstone C. et al. — Am. J. Vet. Res., 1988, 49, N6
7. Curtis S. — Vet. Rec., 1983, 112.