病気の名前を解読するOnmk。虚血型の急性脳血管障害

コンセプトの定義

脳の血管疾患は、世界中の科学者の注目を集めています。これは、何万人もの若者や中年の人々の広範囲にわたる高い死亡率と障害によるものであり、この問題は医学的だけでなく社会的問題にもなっています。

ウクライナでは、脳卒中の分類が採用されており、それに応じて次のようになります。

1）一過性脳血管事故（TIMC）、一過性脳虚血発作（TIA）;

2）殻の出血;

3）脳卒中（出血性および虚血性-非塞栓性および塞栓性脳梗塞）;

4）急性高血圧性脳症（AGE）。

PNMK-急性に発生する脳血管障害。これは、急速に進行する（WHOによると、24時間以内）限局性または脳の症状、あるいはそれらの組み合わせによって現れます。

この分類によると、PNMKは、高血圧性脳危機のタイプに応じて、一過性脳虚血発作（TIA）とPNMKに分けられます。さらに、PNMKは高血圧クリーゼのタイプ（限局性神経症状を伴うHC。PNMKは通常、脳の血管病変の最初の急性症状であり、場合によっては脳卒中の前兆）に応じて分離されます。

高血圧クリーゼ-血圧の急激な上昇を特徴とし、これは脳組織に拡散して観察されるため、脳の症状（頭痛、吐き気、中枢性の嘔吐、つまり緩和をもたらさない）を伴うことがよくあります。

脳卒中急性脳血管障害とも呼ばれ、限局性および/または脳の症状を伴い、 持続します24時間以上。脳卒中の結果として、神経系への持続的な器質的損傷の症状が現れます。脳卒中には主に2つの形態があります：と。

病気の原因

脳卒中の病因では、主な役割はGB、症候性動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化症、またはそれらの組み合わせに属します。まれに、脳卒中の原因は、膠原病（リウマチ、結節性動脈炎、全身性エリテマトーデス）、特定の動脈炎、血液疾患、心筋梗塞、先天性心臓欠陥、僧帽弁逸脱などの症状としての脳血管炎です。

虚血性脳卒中の病因は、アテローム性動脈硬化症、高血圧、高血圧、膠原病における脳血管炎、血液疾患（白血病、赤痢）、MI、先天性心臓欠陥などとの組み合わせです。

病気の発生と発症のメカニズム（病因）

高血圧性脳危機では、明らかに、脳の過度の充血、血管拡張、血流の減速、血管周囲浮腫の発症を伴う血管壁の透過性の増加、および重症の場合には微小出血の現象を伴う脳血管の自己調節の崩壊。、が最も重要です。血管痙攣のメカニズムは排除されません。 TIAでは、重要なメカニズムの1つは、アテローム性動脈硬化症の閉塞または先天性異常、および脳外因子の存在下で発生する、アテローム性動脈硬化症の血管の領域における一過性脳虚血です（全身血圧の低下、脈拍、心拍出量の減少）、これは急性心血管疾患でより頻繁に発生します。血管不全。多くの場合、PNMCは、主に頭の主要動脈（潰瘍化したアテローム性動脈硬化症のプラークからの血栓の断片）からの動脈動脈微小塞栓症の結果として発症します。 PNMCの診断にコンピューター断層撮影法を導入した結果、PNMCの発症が微小出血や微小梗塞に関連している場合があることがわかった。

病気の臨床像（症状と症候群）

GCタイプのPNMCは、高血圧を背景に発生します。高血圧は、患者の通常のレベルよりも大幅に高く、ほとんどの場合、日中およびストレスの多い状況を背景に発生します。それは、脳の症状の増加を特徴とします：頭痛は、最初は自然に局所的である可能性があり（多くの場合、後頭部）、その後、吐き気、嘔吐、非全身性めまい、騒音を伴う、びまん性、破裂、ズキズキするようになります耳鳴り、時折-意識障害（短期間の喪失、見事な）。 PNMKの重症例では、脳浮腫の発症により、昏迷や表在性昏睡、けいれん症候群（通常は全身性発作）、髄膜症状の発症まで、より長期にわたる意識の停電が発生する可能性があります。この状態をOGEとみなします。その結果、GCの種類に応じたPNMKは、主に脳の症状に加えて、栄養および障害（顔、首、胸の上部の皮膚の紅潮、多汗症、頻脈など）によって特徴付けられます。一過性の神経障害が発生する可能性があります。多汗症、腱反射の復活と非対称性、非永続的な病理学的兆候。 CIMCがより持続的な神経症状（頭蓋神経の一過性機能障害（動眼神経、顔面神経、舌下神経など）、短期発話障害、不全麻痺、感受性障害）を伴う場合、これは限局性のGCタイプのCIMCを支持することを示します症状。

病気の診療所でのTIAでは、神経系への損傷の限局性症状が通常優勢であり、それは非常に多様であり、血管プールに依存します。頸動脈の盆地にTIAがある場合、知覚異常はほとんどの場合舌の半分、唇、顔、手、まれに脚の領域、単麻痺または片麻痺、損傷の場合の言語障害です右利きの人の左頸動脈に。あまり一般的ではないのは、運動または感覚型のジャクソンてんかん、時には眼球錐体症候群（対側片麻痺および片麻痺を伴う病状側の視力低下）などの発作です。椎骨基底流域のTIA、全身性めまい、眼振、視野喪失、複視、光視症および眼の黒ずみ、運動失調、構音障害、手足の脱力。椎骨脳底動脈流域のTIAは、頸動脈流域の2倍の頻度で観察されます。 PNMCの神経学的症状が24時間以内に完全に退行しない場合、その病状は「小さな脳卒中」と見なされます。

最も重度の脳卒中は、重度の脳浮腫、急性閉塞性水頭症、脳室およびくも膜下腔への血液の漏出、虚血組織への二次出血の場合に発生します。これらのプロセスの結果として、頭蓋内圧の上昇は、脳の脱臼および体幹の重要な構造の圧迫または大脳皮質の圧迫虚血、覚醒レベルの急激な低下、および神経学的欠損の深化とともに発生します。遷延性植物状態の発症や脳死など、予後的に不利な結果。

脳浮腫は、脳組織内の体液の過剰な蓄積として定義され、脳の体積の増加をもたらします。脳浮腫がひどいほど、脳卒中はひどくなります。脳浮腫には、細胞毒性、血管原性、間質性（静水圧）の3種類があります。細胞毒性浮腫は、細胞膜を通過するナトリウムイオンの能動輸送の違反によって引き起こされ、その結果、ナトリウムは細胞に自由に入り、水分を保持します。このタイプの浮腫は、脳虚血の初期（分）段階に特徴的であり、白質よりも灰白質でより顕著です。血管原性浮腫は、血液脳関門の透過性の増加、細胞内空間へのタンパク質高分子の侵入の増加によって引き起こされます。このタイプの浮腫は、脳破局の亜急性（時間）段階の特徴であり、心臓発作と脳出血の両方で観察できます。間質性浮腫は、急性閉塞性水頭症が原因であることが多く、通常、CTスキャンで「脳室周囲の輝き」として見られます（以下を参照）。

脳浮腫は2日目から5日目にピークに達し、7日目から8日目まで、患者がこの期間を生き延びた場合、ゆっくりと退行します。原則として、焦点のサイズが大きいほど浮腫はより顕著になりますが、ある程度これはその局在に依存します。

病気の診断

脳卒中の診断は、方法論的に3段階で行われます。当初、脳卒中は脳損傷に関連する他の急性状態とは区別されます。第二段階では、脳卒中自体の性質が確立されます-虚血性または出血性。結論として、出血の局在と出血性脳卒中または影響を受けた血管のプールにおけるその発生の可能なメカニズム、および虚血性脳卒中における脳梗塞の病因が特定されている。

ステージング

そのような脳卒中の診断は、医師にとって重大な困難を引き起こすことはめったにありません。主な役割は、親戚、他の人、または患者自身の言葉から収集された既往歴によって果たされます。数秒または数分以内の突然の急性の、重大な精神的、身体的ストレスを背景にした45歳以上の人々の運動、感覚およびしばしば言語障害の形での持続的な神経学的欠損の発症、睡眠中または入浴直後、血圧が高いまたは低い場合、急性脳血管障害を正確に診断することができます。患者の血管疾患の存在（最近の心筋梗塞、心房細動、下肢の血管のアテローム性動脈硬化症など）または危険因子に関する追加情報により、初期診断の信頼性が高まります。

脳卒中の最も一般的な誤診はてんかん発作で行われます（正しい診断は、注意深い病歴の取得、脳波、脳のCTによって助けられます）。脳腫瘍（最初の神経学的症状が現れた後の臨床像の段階的な増加、コントラストのあるCTスキャン;腫瘍への出血または腫瘍ゾーンの梗塞がしばしば可能であることに留意する必要があります-を使用してのみ確実に診断できる状態X線放射線法）; 動静脈奇形（てんかん発作、頭蓋雑音、出血性毛細血管拡張症、CTまたはMRI、脳血管造影の病歴がある場合があります）; 慢性硬膜下血腫（ここ数週間の頭部外傷、重度の持続性頭痛、症状の進行性の増加、抗凝固剤の使用、出血性素因、アルコール乱用）、ならびに低血糖状態、肝性脳症など。

IIステージ

最も困難で責任のある仕事は、脳卒中の性質を正確かつ迅速に診断することです。なぜなら、病気の急性期には、手術を含む治療のさらなる戦術、そしてその結果としての予後を主に決定するのはこれらの瞬間だからです。忍耐強い。脳卒中の性質（出血または脳梗塞）を臨床データのみに基づいて完全に正確に診断することはほとんど不可能であることを強調しておく必要があります。平均して、4〜5人の患者ごとに、経験豊富な医師によってさえ行われた脳卒中の臨床診断は誤りであることが判明します。これは、出血と脳梗塞の両方に等しく当てはまります。したがって、提供される支援の適時性と有効性はこれに大きく依存するため、診療所のデータとともに、優先事項として脳のCTスキャンを実施することが非常に望ましい。一般に、脳のコンピュータ断層撮影は脳卒中を診断するための国際標準です。

CTによる出血の診断の精度はほぼ100％に達します。 CTで出血の兆候がなく、急性虚血性脳卒中を示す適切な臨床および既往歴のデータが存在する場合、脳梗塞の診断は、脳物質の密度に変化がない場合でも非常に正確に行うことができます。脳卒中の発症後の最初の数時間にしばしば観察される断層像。症例の約80％で、脳のCTは、疾患の発症後1日以内に、脳梗塞に臨床的に対応する低密度のゾーンを明らかにします。

磁気共鳴画像法は、脳梗塞の初期のCTよりも感度が高く、ほとんどの場合、従来のCTでは見えない脳物質の変化や脳幹の変化を明らかにします。ただし、MRIは脳出血についてはあまり有益ではありません。したがって、CT法は、急性脳血管病理を扱う世界で最も設備の整った神経科クリニックでも広く使用されています。

ステージIII

脳内の出血または梗塞の局在化は、緊急の医学的および外科的処置の両方の観点から重要であり、また、疾患のさらなる経過を予測するためにも重要である。ここでのCTの役割も過大評価するのは難しいです。脳循環の急性障害の発症メカニズムに関しては、脳卒中の最初の日から患者を治療するための戦術を正しく選択するためにそれらは確かに非常に重要ですが、症例の約40％ではそれが不可能です慎重に行われた既往歴、疾患の臨床像の発達、および最新の機器および生化学的研究方法の全力にもかかわらず、脳卒中の病因を正確に確立します。まず第一に、これは脳梗塞に当てはまります。脳梗塞では、治療法の選択はこれ（血栓溶解、一般的な調節）に依存するため、そのサブタイプ（心房細動、心塞栓、ラクナなど）を決定する必要があります。血行動態、心房細動の治療など）。d。）。また、心臓発作の初期の再発エピソードを防ぐためにも重要です。

病気の治療

急性脳卒中患者へのアプローチ。組織上の問題

急性脳卒中の患者は、できるだけ早く病院に入院する必要があります。脳卒中の予後がその治療の開始時間に直接依存することが明確に証明されています。発症後最初の1〜3時間の入院期間が最適ですが、その後の期間も合理的な治療が有効です。最適なのは、コンピューターまたはMR断層撮影装置や血管造影法などの最新の診断機器を備えた集学的病院での患者の入院です。ここには、集中治療室を備えた血管神経科と、特別に割り当てられたブロック（ベッド）を備えた集中治療室もあります。そして、これらの患者を管理するための訓練を受けた要員。患者の約3分の1が診察またはこの種の専門的なケアを必要とするため、不可欠な状態は、脳神経外科部門または脳神経外科医のチームの病院での存在でもあります。そのようなクリニックに滞在することは、脳循環の急性障害の結果とその後のリハビリテーションの有効性を大幅に改善します。

覚醒レベルの変化（見事なものから昏睡状態へ）、脳幹のヘルニアの兆候を示す症状の増加、および生命機能の深刻な違反には、集中治療室（ICU）での患者の入院が必要です。同じ部門にとどまり、重度の恒常性障害、代償不全の心肺、腎臓、内分泌の病状のある患者を脳卒中させることをお勧めします。

入学後の早急措置

救急治療室への入院時の患者の検査は、酸素化の適切さ、血圧レベル、発作の有無の評価から始める必要があります。酸素供給は、必要に応じて、空気ダクトを設置して気道をきれいにし、必要に応じて、患者を人工呼吸器に移すことによって実行されます。機械的人工呼吸の開始の兆候は次のとおりです。PaO2-55mmHg。以下では、VCが12 ml / kg体重未満であり、臨床基準-頻呼吸35〜40 /分、チアノーゼの増加、動脈ジストニア。血圧が180〜190 mm Hgを超えない場合、血圧を下げることは習慣的ではありません。収縮期および100-110mmHgの場合。拡張期血圧の場合、脳卒中では脳血流の自動調節が妨げられ、脳灌流圧はしばしば全身動脈圧のレベルに直接依存するためです。低血圧療法は、少量のベータ遮断薬（オブジダン、アテノロールなど）またはアンジオテンシン変換酵素遮断薬（レニテックなど）を使用して慎重に実施されます。これらは、脳血流の自動調節に大きな変化を引き起こしません。同時に、血圧は初期値の約15〜20％低下します。

皮質-皮質下病巣および脳室系への血液の侵入により、発作がしばしば観察されます。それらは脳のニューロンをひどく枯渇させるので、神経学的検査の開始前でさえそれらの救済も必要です。この目的のために、静脈内投与されるレラニウムが使用されます。重症の場合、チオペンタールナトリウムが使用されます。さらに、そのような患者では、長時間作用型抗けいれん薬（フィンレプシンなど）の予防的投与を直ちに開始する必要があります。

入院時の患者の神経学的検査は簡潔で、覚醒レベル（グラスゴー昏睡尺度）、瞳孔と動眼神経の状態、運動、そして可能であれば敏感な領域の発話の評価を含める必要があります。検査の直後に、脳のCTスキャンが実行されます。脳卒中の性質の定義は、手術を含むさらに差別化された治療にとって決定的に重要であることが多いため、脳卒中の患者は、必要な診断機器を備えた診療所に入院することが推奨されます。

CT後、必要最小限の診断テストが実行されます：ECG、血糖、血漿電解質（K、Naなど）、血液ガス、浸透圧、ヘマトクリット値、フィブリノーゲン、活性化部分トロンボプラスチン時間、尿素およびクレアチニンレベル、全血球計算血小板の数を数える、胸部X線。

脳出血の兆候がCTで検出され、その量と局在が評価される場合、外科的介入の妥当性の問題が脳神経外科医と一緒に議論されます。虚血性脳卒中では、頭の主要な動脈の汎動脈造影または脳病変の側面の動脈造影が推奨されます（血管の閉塞が疑われる場合）。脳に供給する動脈の閉塞を特定するには、血栓溶解療法の問題に対する解決策が必要です。 CTでくも膜下腔の血液が検出されると、くも膜下出血の可能性が示されることがよくあります。これらの場合、動脈瘤の位置、サイズを決定し、手術を決定するために、血管造影の可能性について話し合う必要があります。疑わしい場合には、腰椎穿刺が行われることがあります。これらすべての対策は、救急治療室と診療所のX線部門ですぐに実行するのが最適です。

保守的な扱い

脳卒中の急性期（約最初の3週間）の患者の治療は、通常、急性脳血管障害（ACV）を背景に発生する、さまざまな種類の体性合併症の治療と予防のための一般的な対策、および特定の方法で構成されますその性質に応じて、脳卒中自体を治療することの。

一般的な対策：最適なレベルの酸素化、血圧の維持、心臓活動の監視と修正、恒常性の主なパラメーターの継続的な監視、嚥下（嚥下障害の存在下では、誤嚥性気管支肺炎を防ぎ、適切な栄養を確保するために経鼻胃管が配置されます患者の）、膀胱、腸、スキンケアの状態を監視します。脳卒中の主な死亡原因の1つである肺塞栓症（PE）を予防するために不可欠で最も効果的な状態として、最初の数時間から、受動的な体操と手足のマッサージを行う必要があります。ベッドソールと脳卒中後の初期拘縮。

重病の毎日のケアには、次のものが含まれます。2時間ごとに、左右に向きを変えます。 8時間ごとに、樟脳アルコールで患者の体を拭きます。浣腸（少なくとも隔日）; 1日あたり体重1kgあたり30〜35mlの割合で患者に水分を導入する。 4〜6時間ごとに、吸引の助けを借りて中咽頭と鼻咽頭のトイレに行き、続いて5％カモミール溶液またはその代替品を温かく注入して洗浄します。必要に応じて、適切な用量の抗真菌薬を強制的に摂取する抗菌療法。 DICの兆候が現れた場合、7500 IUの用量で1日2〜3回皮下に低分子量ヘパリンを導入します。患者を人工呼吸器に移すときは、蘇生と神経蘇生学のマニュアルに詳述されている対策を完全に実施してください。

現在、過呼吸および浸透圧利尿薬は、脳浮腫を治療するために最も広く使用されています。過呼吸（PaCO2を26〜27 mm Hgに下げる）は頭蓋内圧を下げる最も速くて効果的な方法ですが、その効果は短く、約2〜3時間続きます。最も一般的に使用される浸透圧利尿薬はマンニトールです。薬剤は、初期用量0.5〜1.5 g / kg体重で20分間静脈内投与し、その後、臨床に応じて、同じ速度で4〜5時間ごとに元の半分の用量で静脈内投与することをお勧めします。状況と血漿浸透圧のレベルを考慮に入れて。浸透圧レベルが320mosm/ lを超えたり、マンニトールを長期間使用したりすると、電解質の変化、腎病変、その他の障害が発生し、患者にとって非常に不利になるため、危険であることに注意してください。。このモードでのマンニトールの導入は、3〜4日しか持続できません。マンニトールがない場合、グリセリンは4〜6時間ごとに同じ用量で経口的に使用できます。コルチコステロイドおよびバルビツール酸塩は、脳卒中の脳浮腫の治療に有効であることが示されていませんが、細胞保護効果については議論されています。

急性閉塞性水頭症（OHH）は、脳脊髄液の重度の脳室外圧迫または血餅による閉塞（脳室内閉塞）に基づいています。 CTでしか診断できないこの状態は、最初の2日間に、テント下出血とテント上出血のほぼ3分の1、および半球の3分の1を超える小脳梗塞で最も頻繁に発症します。テント下病変では、断層撮影により、IV脳室の圧迫、IIIおよび側脳室の急激な増加、テント上病変-IIIおよび同側脳室の圧迫、または反対側脳室の有意な増加を伴う血餅での充満が明らかになります。 OOHの増加は、脳容積の増加、頭蓋内圧の増加、およびその幹を含む脳構造の脱臼の深化につながります。これにより、液の流出が急激に妨げられ、テント上とテント下の空間の圧力差が大きくなり、体幹の変位と変形がさらに促進されます。脳の物質は、拡張した脳室からの脳脊髄液で含浸されています。同時に、すでに述べた放射線現象がCTで検出されます-「脳室周囲の輝き」-脳室系の拡張部分の周りの脳の白質の密度が低下したゾーン。

AOHを治療する最適な方法は、側脳室のドレナージ、後頭蓋窩の減圧、血腫の除去（出血性脳卒中の場合）または壊死性小脳組織（虚血性脳卒中の場合）です。それらはすべて本質的に命を救う操作です。これらの状況で充血除去療法のみを使用しても、望ましい効果はありません。

脳室系およびくも膜下腔への血液の侵入は、常に予後不良であり、出血性脳卒中のしばしば致命的な兆候であると考えられてきました。現在、脳出血の症例の3分の1以上で、たとえそれがIIIおよびIV心室で起こったとしても、心室への血液の侵入は死に至らないことが示されています。血液は、血腫の特定の「閾値」量から心室に入り、その局在のいずれかに特徴的です。大脳半球の正中線に近いほど出血が起こり、血液が脳室に入るリスクが高くなります。逆もまた同様です。脳室系への血液の侵入とくも膜下腔の組み合わせは、出血性脳卒中の患者で非常に頻繁に観察されます。これは通常、血腫の量が30〜40cm3を超える場合に見られます。この合併症に対する効果的な治療法はまだ証明されていません。

壊死組織への二次出血は、原則として、1〜10日目に、広範囲、大、中規模の脳梗塞で観察されます。前の2つの合併症と同様に、CTデータに基づいて確実に確立されます。出血性形質転換の同定は、X線検査を繰り返すことによってのみ可能です。多くの場合、これは制御されていない血圧と再灌流（主に血栓溶解）療法の結果であり、禁忌を考慮せずに実施されることもあります。

脳卒中の特定の治療法

出血性脳卒中

2つおきの場合、脳内非外傷性出血の原因は動脈性高血圧であり、約10〜12％は脳アミロイド血管症によるものであり、約10％は抗凝固剤の使用によるものであり、8％は腫瘍であり、他のすべての原因が原因です。約20％。病因的に、脳内出血は、血管の破裂の結果として、または通常は以前の動脈性高血圧を背景にした糖尿病によって発症する可能性があります。

現在、出血性脳卒中に対する特定の薬物治療はありません。抗酸化剤と抗酸化剤が使用されています。治療の基本は、恒常性を維持し、主要な合併症を矯正するための一般的な対策です（上記を参照）。イプシロン-アミノカプロン酸は、止血効果が目標に到達しない一方で、PEのリスクが高まるため、適応とはなりません。出血性脳卒中を治療するための重要でしばしば決定的な方法は、手術です-その体積、局在化、および脳構造への影響を考慮に入れて、開放法または定位法による血腫の除去。

虚血性脳卒中

虚血性脳卒中の治療は、出血性よりもはるかに困難です。まず第一に、これはその根底にある病因メカニズムの多様性（不均一性）によるものです。それらの発達のメカニズムに従って、脳梗塞は、アテローム血栓性、心臓塞栓性、血行力学的、ラクナ、血液レオロジーなどに分けられる。虚血性脳卒中の異なるサブタイプは、頻度、それらの原因、発達の臨床像、予後、そしてもちろん治療において互いに異なります。

脳梗塞の基礎は、血液成分、内皮、ニューロン、グリア、および脳の細胞外空間の間の相互作用の複雑なカスケードに関連する虚血を発症することです。そのような相互作用の深さは、脳構造の異なる程度の外傷、したがって、神経学的欠損の程度を生成し、それらの持続時間は、適切な治療の時間制限、すなわち「治療機会の窓」を決定します。このことから、そのメカニズムと適用のポイントが異なる薬は、脳の患部への影響についても異なる時間制限を持っているということになります。

虚血性脳卒中の特定の治療法の基本は、2つの戦略的方向性です。梗塞の焦点（「虚血性半影」のゾーン）の周りにある、弱く機能している、またはほとんど機能していないが、まだ実行可能なニューロンを保護することを目的とした再灌流とニューロン保護です。

再灌流は、血栓溶解、血管拡張、灌流圧の上昇、および血液レオロジーの改善によって可能になります。

血栓溶解療法

主な脳血栓溶解薬は、ウロキナーゼ、ストレプトキナーゼおよびそれらの誘導体、ならびに組織プラスミノーゲン活性化因子（TPA）です。それらのすべては、プラスミノーゲン活性化因子として直接的または間接的に作用します。現在、血栓溶解薬、特にtPAの使用の有効性は確実に証明されていますが、脳卒中の発症から最初の3時間（！）までに、0.9の用量でCTおよび血管造影を行った後にのみ推奨されます。静脈内の体重mg/kg、CTの病巣が小さく、血圧が190/100 mm Hg以下、脳卒中、消化性潰瘍などの病歴がない。血栓溶解療法は、原則として、原因となった初期の原因を排除しません。残存するアテローム性狭窄が持続するため、血管の閉塞が続くが、血流は回復する。さまざまな情報源によると、さまざまな血栓溶解薬の使用における出血性合併症は、投与時間と薬物の特性、梗塞のサイズ、複合体全体のコンプライアンスに応じて、0.7〜56％（！）の範囲です。このタイプの薬物療法に対する禁忌。

血管拡張薬

血管拡張薬の臨床使用は通常、これらの薬剤が頭蓋内圧を上昇させ、平均血圧を低下させ、シャント効果をもたらし、血液を虚血領域からそらすという事実のために、肯定的な結果をもたらさない。虚血性焦点への側副血供給の発達におけるそれらの実際の役割はまだ研究されている（これは主にアミノフィリンに適用され、その正の効果は臨床診療でしばしば注目される）。

脳灌流圧の上昇と血液レオロジーの改善

この目的で使用される最もよく知られている方法の1つは、血液希釈です。これは、虚血性脳の微小循環に影響を与える2つの原則、つまり血液粘度の低下と循環量の最適化に基づいています。患者のヘマトクリット値が40単位を超える場合にのみ、低分子量デキストラン（レオポリグルシン、レオマクロデックスなど）を使用して循環血液量増加血液希釈を実行することをお勧めします。同時に、重度の心臓および/または腎病変のある人では、肺水腫の発症、ならびにクレアチニン、尿素、および血糖のレベルを防ぐために、中枢血行動態の状態を監視する必要があります。特別な場合を除いて、脳卒中の瞬間から7〜8日以上ヘマトクリット値を修正するためにレオポリグルシンを導入することは正当化されません。実施された国際的な多施設共同治験の約半分で血液希釈法の有効性が証明された場合、これらの目的に使用される他の薬剤の実現可能性は依然として集中的な研究の対象です。

抗血小板剤

アスピリンは、脳梗塞の急性期における効果的な実証済みの治療法です。それは2つのレジメンで使用することができます-150-300mgまたは毎日1mg/kg体重の少量で。出血のリスクはほとんどありません。しかし、胃腸に問題のある患者にはアスピリンを使用できないことがよくあります。これらの場合、その特別な剤形が使用されます（トロンボACCなど）。ペントキシフィリン（ trental）。

直接作用型抗凝固剤

心房細動の患者でさえ、急性脳卒中における抗凝固剤の広範な使用の明確な証拠はまだありません。抗凝固療法は、患者の死亡率や障害の減少と直接的な関係はありません。同時に、ヘパリン（低分子量ヘパリン）が深部静脈血栓症を予防し、したがってPEのリスクを予防するという強力な証拠があります（上記を参照）。

神経保護

これは、虚血性脳卒中の治療における2番目の戦略的方向性です。重度の代謝障害、急速な膜脱分極、興奮性アミノ酸と神経伝達物質の制御されない放出、フリーラジカル、アシドーシスの発症、細胞へのカルシウムの急速な侵入、遺伝子発現の変化-これは、脳における神経保護薬の適用ポイントの完全なリストではありません虚血。

現在、神経保護特性を備えたあらゆる種類の薬剤が単離されています。シナプス後グルタミン酸拮抗薬。シナプス前グルタミン酸阻害剤（ルベルゾール）; カルシウムチャネル遮断薬、抗酸化剤（エポキシピン、L-トコフェロール）; 向知性薬（ピラセタム、セレブロリシン）など。それらの適用の便宜性は、実験条件で証明されています。大多数の神経保護薬の有効性に関する明確な臨床的証拠はまだありません。一部の著者が研究の過程で肯定的な結果を得ることができた場合、ほとんどの場合、ほぼ同じ基準で臨床試験を実施する他の専門家から質問を受けます。この点で、患者におけるそれらの使用の有効性は完全には明らかではありません。一般的に、治療法としての神経保護の高い期待は疑いの余地がありません。もちろん、その広範な実装は近い将来の問題です。

繰り返される脳血管障害の予防

脳卒中の根底にある原因は多種多様であるため、脳卒中の再発を防ぐことを目的として、前述の治療方法とともに、病気の最初の日に対策を講じる必要があります。

心房細動による心臓塞栓性脳卒中では、間接的な抗凝固剤が推奨されます。それらの使用に禁忌がある場合は、アスピリンを使用することをお勧めします。急性エピソードの後に抗凝固療法を開始するための最適なタイミングはまだ決定されていません。脳出血のリスクを減らすために、最初の治療はアスピリンから始めて、脳卒中によって引き起こされた根本的な欠乏が解消するまで、またはそれが重度の脳卒中である場合は、それが始まってから約2週間後まで続けるべきであると考えられています。間接抗凝固薬とアスピリンが一緒に使用されることはめったにありません。もちろん、適切な心臓治療の選択も必要です。

動脈動脈塞栓症では、頭部の主要動脈の閉塞性病変、アスピリン、チクロピジン、ジピリダモールが効果的です。最も最適なのは、1つまたは別の処方薬に対する患者の血液の反応を個別にテストすることです。この方法は、私たちのクリニックで数年前から使用されています。再発性脳出血の治療と予防は、主に慎重に選択された降圧療法に基づいており、再発性虚血性脳卒中の予防は、ECGと血圧モニタリングに基づいています。

結論として、脳卒中では、病気の経過を根本的に変える単一の普遍的な治療法または治療法は存在せず、また存在し得ないことをもう一度強調する必要があります。生命と回復の予後は、疾患の最初の数日間のタイムリーで完全な一般的および特定の測定の組み合わせによって決定されます。これには、ホメオスタシスの絶え間ない修正が含まれます。初期の身体的および心理的リハビリテーションとともに、効果がなく、積極的な脳神経外科的操作。まず第一に、これは中等度から高重症度の脳卒中に適用されます。脳卒中の根底にある病因メカニズムを明確に理解することは、血管脳損傷の発症から最初の数時間ですでに合理的かつ効果的な治療法を選択して、良好な予後を確保するための鍵となります。

手術

虚血性脳卒中の予防における特定の場所は、特に頸動脈および椎骨動脈の重度の狭窄または閉塞、塞栓形成性の不均一なアテローム硬化性プラーク（動脈内切除、血行再建術-99年3月19日の医療新聞第21号を参照）を伴う外科的方法によって占められている。）。

現在、急性閉塞性水頭症を背景とした小脳梗塞の外科的治療法や脳室ドレナージが高効率で使用されています。虚血性脳卒中の急性期における他の外科的介入の実現可能性には、追加の証拠が必要です。

多くの緊急の病的状態の中で、急性脳血管障害は重要な場所を占めています。この病理学の同義語は脳卒中です。人間の脳は人間の中枢神経系の一部です。それはすべての重要な器官の働きを調整します。脳細胞は回復する能力が低く、脳卒中の深刻な結果を引き起こします。脳には血液が十分に供給されています。

健康な人では、血流の速度は一定です。それが大幅に減少した場合、細胞の酸素欠乏が起こります。多くの場合、これは心臓発作につながります。急性脳血管障害の原因、診療所、治療法は何ですか？

病理学の特徴

脳卒中は、特定の症状の出現を特徴とする脳内の突然の血流障害です。今日、脳卒中には主に出血性と虚血性の2種類があります。 1つ目は、くも膜下出血と脳内出血です。主な症状の鎮静化率に応じて、小さな形態の脳卒中と一過性の循環器疾患も区別されます。

医療現場では、ほとんどの場合、虚血性タイプの脳卒中が検出されます。約70〜80％のケースで検出されます。 2番目に一般的なのは脳内出血です。

今日、急性脳血管障害（ACV）は最も重篤な神経学的病理です。この病気は、世界中で毎年1,000万人以上が罹患しています。ロシアの発生率は非常に高いです。脳卒中の有病率は年間40万件以上です。この病状は、ほとんどの場合、高齢者に影響を及ぼします。患者の3分の1が死亡し、残りの患者が特定の結果をもたらすという事実のために、脳循環の違反は大きな社会問題です。多くの場合、脳卒中は障害につながります。

発生の主な原因

この緊急状態の発症には、血管収縮（閉塞）と損傷（破裂）の2つの主要なメカニズムがあります。最初のメカニズムは脳梗塞の発症の根底にあり、2番目のメカニズムは出血性です。

病因は脳卒中の形態に大きく依存します。次の原因となる要因は、虚血性脳卒中を引き起こす可能性があります。

脳血管のアテローム性動脈硬化症;
血栓による血管の内腔の閉塞;
心臓病（心臓発作、リウマチ）;
血液粘度の上昇;
血液凝固障害;
低血圧;
血液量減少;
頸動脈および他の大動脈の狭窄。

危険因子は特に重要です。これらには、老年期、長期喫煙（受動的および能動的）、アルコール乱用、真性糖尿病の病歴、脂質代謝障害（高コレステロール血症）、不均衡な栄養、および肥満が含まれます。ほとんどの場合、脳内の血流の違反は、内頸動脈、脳動脈、椎骨動脈で観察されます。

出血性脳卒中には、他にもいくつかの発症原因があります。この場合の主要な危険因子は高血圧です。

その他の理由は次のとおりです。

心房細動;
動脈瘤の存在（血管の内壁の突出）;
糖尿病の存在;
頸動脈の狭窄;
貧血;
低ダイナミア;
アテローム性動脈硬化症;
血液疾患;
コラゲノース;
血管障害;
有毒物質の容器への影響;
脚気;
動脈炎。

血流障害の主な危険因子は高血圧です。これは、アテローム性動脈硬化症、血管損傷の発症の引き金となる要因です。最大の危険は高血圧クリーゼによって表されます。これは、圧力の急激な上昇（200/110を超える）を特徴とする緊急状態です。

臨床症状

脳損傷の症状はさまざまです。それらは脳卒中の急性期に最も顕著です。

考えられる臨床症状は次のとおりです。

脚と腕の麻痺または不全麻痺の発症;
動眼神経障害;
意識障害（昏睡状態の発症、興奮、昏睡の発症）;
病理学的反射の出現;
吐き気;
嘔吐;
交互症候群;
自律神経系への損傷の症状（発汗、熱感）;
発話、注意、記憶、感受性の違反。

出血性脳卒中の経過は最も深刻です。血液の蓄積は、脳の腫れ、限局性神経障害の出現を引き起こします。脳室内出血の場合、昏睡状態になることがあります。虚血性のような出血性脳卒中は、前駆体の出現から始まる可能性があります。これらには、激しい頭痛、脱力感、倦怠感、目の前のハエや斑点の出現、吐き気、圧力の上昇、顔の赤みが含まれます。

出血性脳卒中では、人の外見が変化します。多くの場合、彼は微笑むことができず、手を上げます。顔と舌の非対称性が認められます。目の検査は、眼振、斜視、瞳孔不同、散瞳、眼球の浮遊運動を明らかにするかもしれません。くも膜下出血には独自の特徴があり、それによって他の形態の脳卒中と区別することができます。これらには、突然の発育（数分以内）、激しい頭痛、嘔吐、肩こりの存在、脳脊髄液中の血液の存在が含まれます。犠牲者のスピーチはめったに壊れません。また、圧力が上がることはめったにありません。

一過性脳虚血発作

さまざまな血流障害の中で、虚血性発作が重要な位置を占めています。これらは1日以内に続く一過性の障害です。それらの期間が1日を超える場合、脳卒中が発生します。

一過性脳虚血発作は、しばしば虚血性脳卒中の発症に先行します。

虚血性発作は、アテローム性動脈硬化症に苦しむ人々で最も頻繁に診断されます。時々、それらの発達の原因は、椎骨動脈の圧迫によって複雑化された頸部骨軟骨症です。

一過性脳虚血発作は、頭痛、めまい、短期間の意識喪失、視覚障害、失語症、四肢不全麻痺、知覚異常によって現れます。

診断と治療

適切な治療のためには、正確な診断が必要です。診断は、患者の苦情、神経学的検査の結果、外部検査、機能検査、コンピューターまたは磁気共鳴画像法からのデータ、脳波検査、および臨床検査に基づいています。腰椎穿刺は重要です。この場合、脳脊髄液の組成が評価されます。脳脊髄液中の血液の出現は、脳またはくも膜下腔の出血を示している可能性があります。

犠牲者の生命と健康の予後は、脳卒中の種類、合併症（昏睡、脳浮腫）の存在、入院の速度、応急処置と応急処置の質、および状態によって決定されます。リハビリテーションの。脳卒中の症状が出た場合は、緊急に救急車を呼ぶ必要があります。彼女が到着する前に、患者を寝かせることをお勧めします。同時に、彼は頭を上げて動かずに横たわる必要があります。

出血性脳卒中の治療には、降圧薬、向知性薬（ピラセタムまたはセレブロリシン）、トレントまたはペントキシフィリン、ビタミン、抗酸化剤の服用が含まれます。

脳浮腫では、利尿薬が適応となります。アテローム性動脈硬化症-スタチンとフィブラート。点滴療法は、血液量を補充するために実行されます。医師はまた、アミノカプロン酸、糖質コルチコイド、カルシウムチャネル遮断薬を処方する場合があります。適応症に応じて、外科的治療が行われます。

虚血性脳卒中の治療には、基本的な治療法が使用されます（酸素化、神経保護、圧力矯正、浮腫の除去、抗けいれん薬、鎮痛剤の使用）。特定の治療法には、血液の再循環（血栓溶解、吻合、血栓摘出）、抗凝固薬、抗血小板薬、カルシウム拮抗薬、血液希釈の使用が含まれます。したがって、タイムリーな支援がない場合の脳循環の急性障害は、病気の人の死と障害につながる可能性があります。

今日の神経学および脳神経外科における主な問題の1つは、急性および慢性の両方の起源の脳への血液供給の違反であり、患者に一時的または持続的な悪影響をもたらします。これは、栄養素と酸素の不足による脳のさまざまな構造（皮質のニューロン、皮質下および幹の形成）への損傷によるものであり、病理学的に変化した血管を介してその領域に完全かつ適切に送達することはできません。患者の健康と生命、治療およびリハビリテーションの予後に関して最も困難なものの1つは、急性脳血管障害（通常、医療文書では脳卒中と略される）であり、一過性（一過性）虚血発作が発生します。虚血性脳卒中（心臓発作）または出血性タイプ（出血）のリスクが高い。

脳卒中の原因

この病状の発症には、毛細血管の構造と緊張を変化させ、酸素と栄養素が豊富な血液の脳への完全な送達を妨げる原因が必要です。
主な危険因子は、血管病変（動脈瘤、血管炎、アテローム性動脈硬化症）または動脈性高血圧症であり、特に危機的経過を伴います。

深刻な問題が発生する前でも、静脈や動脈のアテローム性動脈硬化症に典型的な最小限の症状を検出することができます。これらには、睡眠障害と頭痛、特に夕方のパフォーマンスの低下、再発性のめまい、頭の騒音感が含まれます。過敏性と神経質が認められる場合があります。喜びから涙への鋭い移行を伴う強い感情。難聴と記憶喪失; 気晴らし; 濃度の低下; チクチクする、這うという形で定期的に発生する皮膚の不快感。

多くの場合、神経症の症状-無力症、軟骨下垂体またはうつ病。

高血圧クリーゼの増加は、脳卒中や一過性脳虚血発作の観点から危険になり、血管の急激なけいれん、水と電解質のバランスの乱れ、血液のレオロジー特性につながります（血液が厚くなり、粘稠になり、毛細血管を流れにくくなります）。これらの病理学的変化は副腎の刺激につながり、それが昇圧剤（狭窄）因子の放出を増加させ、それが一時的または永続的な血管のけいれんの発症に寄与します。

血管病変の存在、症状の乱れ、健康状態の悪化は、急性型の病気を予防するために予防的治療を開始する重大な理由です。

急性脳血管障害：病理学の発達

医学における脳卒中とは何かを理解するためには、脳に血液がどのように供給されているか、そして循環器系のどの障害が最も危険であるかを判断することが重要です。頸動脈は、大後頭孔を介して頭蓋腔に酸素化された栄養豊富な血液を供給します。臓器全体が動脈と静脈のネットワークで密に編まれており、それらから毛細血管が伸びているため、ニューロンに血液で完全に栄養を与えることができます。動脈の各枝には独自の責任範囲があり、血液は頭から静脈を通って流れ、徐々に大きな血管に集まります。

動脈を通る血液の流れの中断と静脈を通る血液の流出の失敗（いわゆる鬱血）の両方が危険です。通常、急性脳血管機能不全は、動脈が苦しんでいる場合に形成され、特定の領域の重度のけいれんや虚血を伴う出血や閉塞で破裂します。静脈の問題は、動脈と静脈の血液の停滞と流出速度の低下による病理学的プロセスの慢性的な経過でより一般的です。

持続性障害を伴う脳卒中とは

根本的に、脳循環の深刻な違反は、入ってくる血液の量の間の急激な不一致であり、酸素と栄養素を組織にもたらし、新たなニーズが生じています。同様の危険な状況は、血栓または塞栓による内腔の顕著なけいれんまたは閉塞の結果としての特定の組織領域の持続的な虚血の結果として発生します。このメカニズムによると、虚血性脳卒中が発症します。その結果、脳が苦しむ可能性のある血液循環の中断の別の変形は、組織への血液の漏出を伴う毛細血管の破裂、血腫の形成を伴う出血、または出血性の含浸部位である。どちらのオプションも永続的な循環障害です。

一過性脳虚血発作とは

鋭く比較的短期間の曝露の結果として、一時的ではあるが顕著な血管痙攣に関連して一過性の障害が発症する可能性があります。一過性の循環器疾患について話す場合、それが何であるかは、それらの形成の基本的なメカニズムを知ることによって理解することができます。これは、さまざまな有害な外的要因または内部の病理学的プロセスによって引き起こされる、頭の毛細血管の一時的なけいれんであり、特定の一連の負の症状の形成につながります。けいれんの神経学的症状は、数分または数時間から数日持続し、その後、すべての機能障害が完全に回復します。

このような状態は脳卒中前であり、適切な治療とこの異常につながるすべての原因の排除がなければ、このような失敗は将来の脳卒中の発症を脅かすため、医師と患者自身の特別な注意が必要です。

TIA（一過性脳虚血発作）の最も一般的な原因は次のとおりです。

急激なけいれんが発生する危機的経過を伴う動脈性高血圧;
毛細血管の壁へのアテローム性動脈硬化症の損傷は、それらの内腔の狭窄につながり、それにより、脳の灰白質への血流が減少します。
頭部を含む血液循環を妨げる心不整脈;
心不全または急性血管虚脱。

脳循環の一過性の急性障害、それが症状の観点から何であるかを説明することは難しくありません。すべての症状は次のように分類できます。

脳;
フォーカル。

脳の症状：

めまい、吐き気と嘔吐の発作を伴う鋭くてひどい、耐え難い頭痛の出現;
短期間の意識喪失または昏迷感、空間および時間における患者の見当識障害が発生する可能性があります。

限局性症状：

一時的な麻痺および不全麻痺（別のゾーンの部分的な麻痺）の発生、ならびに這う感覚（知覚異常）;
点の点滅、光の点滅またはハエによる視覚障害;
さまざまな言語障害;
手足を歩いたり動かしたりするときの協調の問題。
脳神経の個々の核の機能への不適合（口を開ける、まばたき、嚥下の問題）。

一過性の循環器障害の診断がすぐに行われ、積極的な専門的な治療措置がけいれんを取り除き、正常な血流を回復し始め、不整脈と高血圧に対する有能な戦いが行われると、血液供給が回復し、すべての負の症状が消えます結果なしで一日中。そのような症状が無視されるか自己治療されると、より深刻な病的状態（脳卒中）が発生する可能性があります。

脳卒中、脳卒中：この診断は何ですか

脳の持続的な循環障害の存在下では、特定の領域の長期間の出血は、ニューロンの進行性の死と、脳卒中を形成する組織壊死の領域の形成を伴って形成されます。

持続性障害の診断について話している場合、これは臨床的観点から何を意味しますか？これは、昏睡状態に至るまでの肉眼的障害および重度の症状の形成であり、呼吸障害および血管障害の増加による患者の死亡です。

したがって、脳卒中の患者は、出血性脳卒中（毛細血管の破裂による出血）または虚血性（血栓または塞栓による不可逆的な閉塞、アテローム性動脈硬化症の血管の持続的な不可逆的なけいれん）を経験した人々です。

兆候

出血性脳卒中では、症状が急激に進行し、通常、朝または午後に身体的または精神的ストレスを背景に兆候が検出され、意識が失われ、患者が昏睡状態になることがあります。

脳卒中の外部徴候：患者の顔が赤くなり、斜視または眼球嫌悪が横に発達し、顔と頭が出血の焦点に向かって向きを変えます。血腫とは反対側の体では、上肢と下肢の麻痺が見られ、腱と筋肉の病理学的反射も測定されます。出血が幹形成、進行性の血管、心臓および呼吸障害の領域に限局している場合、血圧の上昇が起こります。

虚血性脳卒中を背景に、症状はそれほど急性ではありませんが、より長く、徐々に病気の症状は強さと重症度が増しています。このタイプの神経学的症状は、摂食動脈の位置、虚血ゾーンの範囲、および曝露期間によって異なります。大きな動脈が閉塞すると、昏睡状態になり、発話の不可逆的な変化、運動圏、および患者の内臓の機能の持続的な障害が発生する可能性があります。

この病理の結果

一過性脳虚血発作がより頻繁になると、その持続時間は長くなり、そのような症例につながる原因は排除されず、脳卒中と患者の障害が脳卒中の主な結果になります。特に不利な予後は、脳昏睡の早期発症を伴う意識の深い病変を背景にした状態を持っています。この場合、特に血栓溶解と再出血を背景に、患者の生命に対する真の脅威が生じ、悪影響が悪化します。

急性脳血管障害後の状態が運動球の違反を伴う手足の麻痺の発症につながる場合、または視覚障害、言語障害、方向付けおよび記憶障害が形成される場合、患者は継続的な医療および医療を必要とします。

医者に質問する

「急性脳血管障害」というトピックについてまだ質問がありますか？
医師に相談し、無料で相談してください。

左内頸動脈系の虚血型の急性脳血管障害。

患者は右手足の衰弱、右腕と脚の動きの制限を訴えます。

現在の病気の歴史（ANAMNESIS MORBI）

彼の妻によると、3週間以内に下肢に衰弱が現れ、彼はベッドから出るのをやめました。 2000年3月8日午後2時頃、彼の右手足は弱くなり、話すのをやめ、嘔吐はなく、意識を失うことはありませんでした。彼は長い間高血圧に苦しんでいます。 16時間で。 15分。彼は救急車チームによって脳卒中の診断を受けて第1市立臨床病院に運ばれました。

生活史（ANAMNESIS VITAE

生年-1923年

教育-中等教育。

結婚歴-既婚、2人の子供。

労働歴：15年から鉄道指令員として働いています。産業上の危険の存在は否定します。 1941年から1945年まで、大祖国戦争の参加者。仕事の最後の場所-地下鉄のコントローラー。

生活環境は良好です。

食べ物：食事は尊重されません。

悪い習慣：喫煙は拒否します。アルコールはめったに消費されません。

過去の病気：肝炎、結核は否定します。

実行された操作：

1977-虫垂切除。

1978年-胃の消化性潰瘍と12の十二指腸潰瘍による胃の切除。

1990-静脈瘤性疾患。

彼は輸血を否定している。

アレルギーの歴史：アレルギー反応の存在は否定します。

性病はありません。

悪性腫瘍はありません。

遺伝：心臓血管、肺、内分泌および精神疾患、出血性素因、アルコール依存症、結核、梅毒の存在は、肉親を否定します。

V.現在のステータス（ステータスPRAESENTS）

患者の一般的な状態：中等度。

意識：明確

患者の位置：状況は強制されます。

ビルド：normosthenic。

体温：36.8°C

表情：落ち着いて

肌：淡いピンク。色素沈着および色素脱失、発疹、出血、血管の変化は検出されませんでした。

目に見える腫瘍は見つかりませんでした。

チアノーゼはありません。肌が乾燥している。膨圧は維持されます。

髪：男性的。

目に見える粘膜：やや青白く、湿っていて、発疹はありません。

皮下脂肪：適度に発達し、その沈着は均一です。末梢性浮腫は検出されませんでした。すねのわずかな牧草地があります。

リンパ節：顎下リンパ節は、左右に弾力性のある痛みのない丸い形で、0.8 *0.9cmのサイズで決定されます。リンパ節の上の皮膚は変化しません。後頭、耳下腺、鎖骨下および鎖骨下、腋窩、尺骨は触知できません。

口：咽頭はきれいでピンク色で、扁桃腺は前弓の下からはみ出ていません。通常の色の舌、しっとり、清潔。

筋骨格系：関節、骨の変形、筋肉系の萎縮性、肥大性の変化はありません。

呼吸器系

胸の痛み、咳、喀血、息切れ、喘息発作なしの訴え。

呼吸：鼻から、自由でリズミカルで、息切れはありません。喉頭の変形と腫れは明らかにされませんでした。

胸部：正常な形態。鎖骨上および鎖骨下の窩は均一で、わずかに滑らかになっています。肋骨のアーチのコースは斜めです。前後寸法と横寸法の比率は約2：3です。心窩部角は約90°です。肩甲骨は胸の後ろにぴったりとフィットします。胸は左右対称で、両方の半分が均等に呼吸に参加します。呼吸の種類はまちまちです。 RR=20/分。

比較パーカッション：胸の対称部分では、音は同じで、肺野の上のパーカッション音は肺です。肺の打楽器の境界は正常範囲内でした。

聴診：呼吸は視覚的です。喘鳴があります-単一でうっ血性。対称領域の気管支声は同じです。

循環系

心臓の領域の痛みについての不満はありません。

検査：心臓の領域に突起はありません。心尖部の目に見える波紋、心窩部の脈動は決定されていません。

触診時：心尖拍動は定義されていません。

触診時の痛みは検出されませんでした。

心音：こもった、心拍数=1分あたり104。リズムは正しいです。毎分104パルス。満足のいく特性の末梢動脈を脈動させます。 BP 190/100 mmHg

消化器系

腹部の痛みの訴え、消化不良はありません。食欲が保存されました。椅子1日1回、中程度。糞は装飾されており、色は茶色です。出血の兆候はありません。

口：ゼブはきれい、ピンク。通常の色の舌、しっとり、清潔。出血の兆候のない歯茎。嚥下は無料です。

歯：黄色のコーティングで、虫歯はありません。

腹部：正常な形、対称的、腫れなし、すべての部門による呼吸の行為に参加しています。蠕動が聞こえます。静脈担保はありません。

パーカッション：ティンパニックパーカッションサウンドが決定されます。腹腔内の遊離液または嚢胞状液の存在は検出されませんでした。

表面に向けられた触診：痛みを伴う領域、腹壁の筋肉の緊張、腹直筋の発散、白線ヘルニアの存在、臍ヘルニア、腹膜症状は検出されませんでした。表面的に位置する腫瘍新生物はありません。

Obraztsov-Strazheskoによる系統的な深いスライディング触診では、腹部臓器に病理学的変化は見られず、Shchetkin-Blumbergの症状は陰性でした。

聴診：定期的な腸の蠕動が聞こえます。

肝臓、胆嚢、脾臓

苦情はありません。

胆嚢：触知できません。

胆嚢の突起の領域では、触診は無痛です。

肝臓：触知できません。

脾臓：触知できません。

泌尿生殖器系

利尿薬についての不満はありません。利尿は適切です。

腎臓と膀胱：触知できません。

Percutere：膀胱は陰部の関節の端を超えません。 Pasternatskyの症状は陰性です。

排尿：無料、無痛。

生殖器系：男性のタイプに応じて開発されました。

内分泌系

甲状腺：視覚的に決定されていません。内分泌障害は明らかにされなかった。

神経系と感覚器官

神経学的状態

意識はっきりとした落ち着いた表情で、感覚運動失語症のため接触が困難です。

脳の症状：頭痛、めまい、嘔吐はありません。

髄膜の症状：

首の筋肉の剛性：（o 医師が患者の頭の後ろに手を置き、受動的に頭を曲げるかどうかが判断されます。首の筋肉の抵抗を感じる定義されていません。

ケルニッヒ徴候：（仰向けになっている患者の場合、股関節と膝関節で脚が直角に曲がっています。太ももの後部の筋肉が緊張しているため、脚を伸ばそうとすると失敗します）定義されていません。

ベクテレフの頬骨症状:( 頬骨弓をたたくときの局所的な痛み、目を細める）定義されていません。

頭蓋脳神経：

私はペアになります-嗅神経：

においの感覚が保たれます。嗅覚障害や嗅覚幻覚はありません。

IIペア-視神経：

視力は右半身痛です。

光の知覚と色の知覚は正常です。

眼底-視神経の椎間板は淡いピンク色で、

境界は明確で、動脈は狭く、静脈は多血です。

IIIペア-動眼神経、IVペア-滑車神経、VIペア-外転神経：

眼瞼裂は均一なD=Sであり、眼瞼下垂はありません。中型の瞳孔D=S。眼球を左に向けます。右の視線の不全麻痺。

光に対する反応は正常範囲内でした。

Vペア-三叉神経：顔に痛み、感覚鈍麻（這う、しびれ）がない。周辺ゾーンと分節ゾーンの顔の皮膚の感度は維持されます。三叉神経の枝の出口点に痛みはありません。下顎の動き：口を開けたときに横にずれることはありません。咀嚼筋の緊張と栄養が維持されます。結膜反射と角膜反射は決定されていません。

VIIペア-顔面神経：顔の表情は保存されます。右側のほうれい線がわずかに滑らかになっていることがわかりました。正面のひだは均一です。眉をしわにしたり、目を閉じたりしても非対称性はありません。兎眼、ドライアイなし。

VIIIペア-前庭神経-蝸牛神経：リンギング、耳鳴りはありません。聴覚の鋭敏さ：6メートルの距離からのささやき声。水平、垂直、回転性眼振、めまいはありません。

IXペア-舌咽神経、Xペア-迷走神経：病状のない声。軟口蓋は安静時に低下せず、音「a」を発音するときのその可動性は正常で対称的です。嚥下障害はありません。咽頭反射は正常です。

XIペア-副神経：肩甲帯を上げ、頭を回し、腕を水平より上に上げると、肩甲骨の収束が維持されます。胸鎖乳突筋の栄養と緊張は維持されます。

XIIペア-舌下神経：右への舌のずれが明らかになった。萎縮、舌の筋肉の線維性収縮はありません。

モーター球

筋萎縮、線維性、束状のけいれんはありません。左腕と左脚の関節の活発な動きの量は維持されました。右腕と脚-制限付き（右側片麻痺）。

筋力評価：

右足-4ポイント右手-1ポイント

左腕-5ポイント左脚-5ポイント

痙性D型では筋緊張がびまん性に増加する ³ S。

テストでは、バレは右手を下げます。

カタレプシー、無動、無表情、こわばり、運動亢進（振戦、舞踏病、アテトーゼ、舞踏アテトーゼ、ヘミバリスム、チック、限局性けいれん）はありません。発作、けいれん性けいれんはありません。

動きの調整

ロンベルグ試験（単純および複雑）は、患者の横臥姿勢のために実行されませんでした。指から鼻へのテストは、右側では難しく、左側では正常です。

左側のヒールテストは正常で、右側は難しいです。

意図振戦、唱えられたスピーチはありません。

反射球

深部腱反射：

腱反射（上腕二頭筋、上腕三頭筋、膝、アキレス）D £ S。

病理学的反射：

バビンスキーの症状-両側に。

情動調節障害、激しい笑い声、泣き声はありません。

感度

知覚異常、痛みなし。

表面的（痛み、触覚温度）、深部（筋肉関節感覚）、複雑（二次元空間、ステレオグノーシス）が維持されます。後頭神経、腕神経叢、肋間神経、坐骨神経、神経幹に沿った痛み点の痛みは、神経幹の緊張の症状はありません。

胴体の痛み止めのインストールはありません。

自律神経系

バーナード-ホルネル症候群はありません。

肌は淡いピンクです。色素沈着および色素脱失、発疹、出血、血管、栄養の変化は検出されませんでした。

目に見える腫瘍は見つかりませんでした。

チアノーゼはありません。肌が乾燥している。膨圧は維持されます。皮膚描画ピンク。

男性型脱毛症。

爪：通常の形。ピンク色。

目に見える粘膜：正常、湿った、発疹なし。

末梢性浮腫は検出されませんでした。

みぞおちの痛み、共感なし。

骨盤内臓器

遅延、尿失禁、排尿衝動はありません。

より高い精神機能

スピーチ研究：感覚運動失語症。患者は社交的で友好的です。一般的には状況は理解できますが、複雑な発話の理解は難しく、理解に誤りがあります。自発的な発話は、錯語、発話スタンプの存在によって特徴付けられます。ステートメントの構成は、さまざまな品詞で表されます。

手紙の研究：調べることができませんでした。

読書、カウントの研究：衰退の状態で。

自分の体の認識と体の部分の識別：標準

時間、場所の方向性：難しくありません。

他者との接触：他者とのコミュニケーションの難しさ。

彼の病気に対する態度：批判的。

妄想、幻覚、幻覚、執着：いいえ。

記憶、知性：減少。

VI。実験データ

リズムが間違っています。水平位。心房細動、頻脈性収縮型。ギスの右足の封鎖。

血液検査

ヘモグロビン：138

白血球：5.4

リンパ球：1.3

単球：8

好中球

好酸球：1

総タンパク質：76

トット。ビリルビン：24

ブドウ糖：6.3

尿素：5.3

尿の分析

黄色

透明性-透明

Rel。 plt。 – 1020

反応-ニュートラル

タンパク質-いいえ

ブドウ糖-いいえ

VII。専門家の相談

目の眼底-ONHは淡いピンク色で、境界ははっきりしていて、動脈は狭く、静脈は血が混じっています。レンズの後部皮質層の初期の不透明度。

患者は社交的で友好的です。一般的には状況は理解できますが、複雑な発話の理解は難しく、理解に誤りがあります。自発的な発話は、錯語、発話スタンプの存在によって特徴付けられます。ステートメントの構成は、さまざまな品詞で表されます。崩壊状態での読書。その手紙は調べられなかった。

結論：感覚運動失語症。

患者は言語療法の管理下に置かれた。

VIII。トピック診断

患者の右側片麻痺、脳神経の中央溝VIIおよびXIIペアの存在、感覚運動失語症は、焦点が脳の左半球、左内頸動脈にあることを示しています。

IX。臨床診断とその正当化

ベース苦情右手足の衰弱、右腕と脚の動きの欠如のための患者;

履歴データ：彼の妻によると、3週間以内に下肢に衰弱が現れ、彼はベッドから出るのをやめました。 2000年3月8日午後2時頃、彼の右手足は弱くなり、話すのをやめ、嘔吐はなく、意識を失うことはありませんでした。彼は長い間高血圧に苦しんでいます。

クリニック：

右側片麻痺

脳神経のVIIおよびXIIペアの中央不全麻痺

— 感覚運動失語症

脳、髄膜の症状の欠如;

診断を下すことができます：左内頸動脈系の虚血性タイプの急性脳血管障害。

履歴データに基づくと、患者の圧力値は190/100 mm Hgの基準を超えており、ECGで検出された頻脈性収縮型の心房細動、ヒスの右脚の閉塞-IHD、心房細動、ステージIII高血圧。

X.日記

2000年3月17日

右腕と脚の動きが弱くて不可能であるという苦情。

中程度の状態。

ダイナミクスのない神経学的状態。

BP 160/90 HR90/分 NPV90分 t36.6°С

予定：

ベッドモード

1）ソル。 Mrilafi 5.0

ソルNaCl0.9％-400.0

イン/インドリップ

2）Sol.Mannifi-200.0IVドリップ

3）Sol.Lazixi40mg。スポイトの後のジェットの中/中

4）Sol。Glucosae 5％-300.0

Sol.KCl-2％-30.0

S.Disoxini-1.0 In / in drip

5）S.NaCl-0.9-400.0

ソル。アプレジーニ-10.0IVドリップ

XI。予報

人生に関しては、予後は良好です。神経機能の回復が可能です。愛する人の助けが必要です。

XII。叙事詩

XIII。筆跡構造。

病因

アテローム性動脈硬化症

動脈性高血圧症

血液疾患

血管炎

先天性血管異常

敗血症状態

糖尿病

心臓の欠陥

心房細動

心筋梗塞

脳の隣人の動脈瘤

頸椎の病理。

脳循環障害の分類

ONMK：-脳循環の一過性障害

1）虚血性（塞栓性、血栓性、非血栓性）

2）出血性（実質、脳の内層の下、混合）

慢性NMC：循環障害性脳症。

虚血性脳卒中の病因

虚血性脳卒中は、脳の血管を通る血流が突然途絶えると発生します。血液供給が妨げられ、その結果、脳虚血が発生します。

塞栓メカニズム（20-40％）

心臓の左側から、主血管、奇異性塞栓症-心室中隔欠損症、空気、ガス、脂肪、およびその他の塞栓症を伴う心臓の右側から。

主血管または小血管の血栓症。

血行力学的メカニズム。全身血行動態の違反または局所的変化。

虚血性脳卒中の病理形態学

虚血性脳卒中では、白、赤、または混合梗塞の発症が可能です。

白い心臓発作は、どの部門でも発生します-青白い、たるんだ組織。

赤い心臓発作は通常、皮質に限局しており、赤い病巣のように見えます。

あらゆる種類の心臓発作で、神経細胞の虚血、グリア細胞の壊死性変化、および毛細血管壁の変性が検出されます。

診断

診断は以下に基づいています：

患者の苦情
クリニック（虚血性脳卒中では限局性症状が優勢）
脳脊髄液検査（血液はありません）
レオ脳造影（さまざまな血管プールの血液充填の変化）
エコー脳造影
EEG（病理学的活動の焦点が検出されます）
実験室研究
X線
CT（実質密度の低下）

診療所

脳（主血管の損傷を除く）および髄膜（重度の浮腫を伴う広範な病巣を除く）の症状の欠如または軽度の重症度。

限局性の症状が優勢です。それらの機能は血管プールに依存します。

虚血性脳卒中治療

強制入院

2）基本的な未分化療法

—血圧の正常化（低血圧または高血圧）

初期血圧に応じて、薬。血圧が上昇した場合-レセルピンの0.1％溶液1 ml、メザトンの1％溶液1 mlが崩壊）

–心臓のリズムの修正（分極混合物、ストロファンチン、ユーフィリン）

–呼吸の矯正（吸引による外部呼吸の提供）

粘液と舌の収縮の防止-エアダクトの導入）

-肺炎の予防（患者を回す、こする、

抗生物質）

–肺水腫（利尿薬およびその他の充血除去薬）との闘い

–ホメオスタシスの正常化（等張塩化ナトリウム溶液、5％ブドウ糖溶液、肺の適切な換気）

–脳浮腫（硫酸マグネシウム、ラシックス、グリセリン）と戦う

2）差別化された治療

血栓溶解療法は、疾患の発症後最初の3〜6時間で有効です（組織プラスミノーゲン活性化因子、ストレプトキナーゼ、フィブリノリシン）
抗凝固剤（ヘパリン20,000〜30,000IU/日。IVドリップまたはs/ c 1日6〜8回。
微小循環の改善（レオポリグルユキン、アスピリン、チャイム）
血管作用薬（カビトン、シナリジン）

リハビリテーション

近い将来、一般的な強化と呼吸の練習、脱抑制療法の方法が推奨されます。薬物療法-アミナロール、グルタミン酸、ピリジトール、セレブロリシン、抗コリンエステラーゼ薬（ガランタミン、プロゼリン）。

回復期間中-アクティブモーターモード。治療は療養所型施設で行われます。

防止

患者の健康の体系的な監視。仕事、休息、栄養、睡眠のレジームの組織。心血管疾患、アテローム性動脈硬化症のタイムリーな治療。

こんにちは、脳卒中後のリハビリテーションに捧げられた情報リソースの親愛なるゲストと読者。

医者として、私は毎日この血管合併症に関する多くの質問に遭遇します、そして今日私はこのトピックに関するすべての重要な情報をここに提示します。

急性脳血管障害。

« 脳卒中"（ラテン語の侮辱から）-文字通り「ジャンプ、ジャンプ」、「攻撃、打撃、猛攻撃」を意味し、脳卒中の診断は 急性脳血管障害（ACV）。

これは、脳血管の1つでの急性血管不全による、脳の構造のいずれかでの血流の停止を伴う状態です。これは、脳組織の一部の死による神経機能の永続的な障害につながります。

死亡率の高い病気 全死亡者の20％ロシアの病気から

急性脳血管事故を起こした人の少なくとも50％が身体障害者になります。ロシアの有病率は、地域にもよりますが、1000人ごとに1から5ですが、都市部の人口はより頻繁に病気になります。

I.全国脳卒中登録の統計によると、すべての症例の少なくとも50％で障害を引き起こします。死亡は 約30％ And。後の最初の30日以内に、そして1年以内にすべての病気の人々の約半分が死にます。

血流の欠如は、人間の組織（脳も例外ではありません）のエネルギーと酸素の欠乏につながり、「虚血」という用語と呼ばれます。血液の供給が回復しない場合、組織は死に、その場所に心臓発作と呼ばれる死んだ組織の一部が残ります。

心臓発作は、虚血の結果として死亡した人体の死んだ組織の領域です。したがって、心臓発作は「心臓発作」であるだけでなく、血液循環の急激な欠如により組織が死ぬ可能性のある臓器でもあります。

急性脳血管障害

I.ベース急性脳血管事故（ONMK）-これは、この血管の大惨事を特徴付ける、医療現場での診断の響きです。

Iの結果としての医学的診断の例：

診断：「CVD。 01.01.01インチからの左中大脳動脈のプールにおける虚血型によるCVA–虚血性I。

診断：「CVD。 01/01/01から左側頭葉に脳内血腫が形成された出血性タイプのCVA-出血性I。

人体の各組織には、動脈を介して血液に付随する酸素と栄養素が必要です。人体の神経組織は高強度の代謝を持っています。

脳内の血液循環の強度は、酸素と栄養素の需要が高いため、体内で最も高いものの1つです。このアクセスが終了すると、最初に神経細胞（ニューロン）で機能が失われ、次にそれらは死にます（血液循環が回復していない場合）。

脳卒中後の時間間隔は、脳内物質の一部を保存し、脳細胞が完全に死ぬのを防ぐことがまだ可能である場合、4〜5時間以内です。

死んだ神経組織の領域は、実際には、Iの基質です。死んだ脳組織はそれに割り当てられた機能を実行しません。

それらの喪失の性質と程度は、神経学的結果の臨床像を決定します。面積が大きいほど、機能が著しく侵害されます。脳卒中の場合にこれが何を伴うのか、それが何であるか、そしてそれらの結果についてのすべてについて、詳細を読む.

CVAの最も一般的な結果は次のとおりです。

音声障害（）
ぼやけた視界
手足の強度と可動性の低下
感覚障害
運動協調性の障害。その結果、歩行時の不安定感やめまいが現れることがあります。
による記憶障害

脳の他の血管疾患の中でも特に特徴的なこのような障害の特徴は、それらの抵抗性です-それらは24時間以上持続します。

突然の発話障害や、体の半分の筋力や感度の低下が数時間、時には数分以内に自然に消える状況があります。

この状況で、私たちは脳循環の一時的な違反について話している、そしてそれは脳卒中のトラブルを免れた人々にとって非常に重要な特徴を一つ含んでいる、それについての詳細は診断に関する記事で読む。診断：一過性脳虚血発作はIではありませんが、脳循環の急性違反でもあります。

虚血性および出血性脳卒中の診断

虚血性I。（虚血型によるONMK、以下II）-脳の任意の部分への血流の閉塞の結果として急性脳血管事故が発生し、脳の任意の構造に急性虚血を引き起こした。

AIの原因。血栓またはコレステロールプラークによる血流の遮断であり、脳血管のこのタイプの循環障害は、すべての脳卒中の約80％を占めます

出血性I。（出血型によるONMK）-損傷した血管からの脳内出血が原因である脳循環の急性違反。その結果、脳組織に限定された脳内血腫、または脳を取り巻く空間への出血。出血性および。、虚血性と同様に、別の記事が捧げられています。

つまり、簡単に言えば、最初のケースでは船舶の「閉塞」があり、2番目のケースでは「破裂」しました。

合併症と結果について

脳卒中を経験した大多数の人々の状態は重症と評価されます。脳には重要な中心があり、違反した場合、人はしばしば死ぬか、体の機能の重大な違反を残され、時には彼を無効にします。

I.の後、回復期間が必要です。これは、治療プロセス自体と同じくらい重要です。リハビリテーションのために何をする必要があるか-それが何であるか、そしてリハビリテーションプロセスが何であるか、回復に関する記事の続きでもっと読んでください。

治療とリハビリテーション

脳卒中が確認された治療は、病院で行われます。都市環境では、これらは血管センター、救急病院、都市総合病院、および研究機関です。地方では、これらは中央地区病院と多数の小さな地方病院です。

病気の最初の数日間の優先課題は、再Iを防ぎ、人間の状態を安定させることです。

最初の7〜10日間は、状態が最も不安定で、脳浮腫やその他の合併症のために簡単に悪化する可能性があります。

病院での治療期間は、平均して2週間からです。 2週間は、小さくて単純なIの時間です。中等度または重度の場合、特に最も急性期に昏睡と集中治療の治療があった場合は、治療の経過が数か月遅れます。

退院後、完全に回復することはめったにありません。ケースの半分以上では、人を元の生活に戻し、元に戻すための資格のある支援を必要とする永続的な結果が残っています。

残念ながら、ほとんどの場合、病院で治療を受けた後、失われた機能を完全に回復することはできません。多くの場合、リハビリテーションコースは必要かもしれませんが、まったく実行されません。

ほとんどの場合、これは親戚や友人が単にこれについて知らされていなかったという事実によるものであり、もしそうなら、彼らはリハビリテーションのためにどこに行くべきか、そしてそれをどのように行うべきかを知りませんでした。

リハビリテーション治療は救急病院の治療分野で行われています。コースの期間は2〜3週間から数ヶ月までさまざまです。それはあなたが失われた機能を返す必要がある結果の深さに依存します。

危険因子

1. 高血圧（動脈性高血圧症）。これは、急性脳血管障害の最も一般的な原因です。ほとんどのAnd。は、高い動脈圧を背景に発生します。虚血性の場合、血圧の上昇は、これに伴うけいれんのために脳血管の内腔を狭めます。

出血性の場合And.-血管壁に高い機械的圧力が発生し、遅かれ早かれそれはそれに耐えることができず、この場所で壊れます。

船が壊れるためには、壁が薄くなり弾力性が低下する理由がさらに必要です。これらの理由は次のとおりです。

脳粥状硬化症、
血管壁の損傷を伴う全身性炎症性疾患
腫瘍性疾患
血管壁の構造の違反と強度の喪失を伴う血管の構造の異常
慢性的な外因性中毒（アルコール中毒、麻薬）

2. Hypodynamia-低レベルの身体活動。この要因は、脳卒中のリスクを高める上で非常に重要な役割を果たします。定期的な適度な身体活動により、一度にいくつかの危険因子の影響を減らすことができます。

地獄のレベルを下げる
血管壁に沈着し、アテローム性動脈硬化症のプラークの成長を促進する可能性のある、血中のブドウ糖とリポタンパク質のレベルの低下
血管壁の弾力性を維持する

3. 喫煙。喫煙者のリスクでは、And。は非喫煙者の5倍を超えています。

喫煙は血圧を上昇させます。喫煙者の場合、喫煙しない人よりも平均して10〜20mmHg高くなります。

喫煙者では、血管壁の弾力性がより早く失われ、コレステロールプラークがより速く成長します
脳の物質の細胞は、より長期の低酸素状態（空気の欠如）にあります

4. D 非同期と過労-睡眠と覚醒の混乱。前の覚醒期間に十分な睡眠期間の欠如のエピソードの後に発生する脳卒中の症例は一般的です。そのようなI.は、開発の原因が不明なグループに記録されることがよくあります。

5. アルコール依存症.

回復の確率

この診断について言及するだけで、聞いた多くの人は、パニックではないにしても、ある種の不安と内面の不快感を感じます。確かに、人口の大多数では、この診断は障害または死にさえ関連しています。

これが実際に当てはまるかどうかを詳しく見てみましょう。

回復の多くのケースがありますが、完了していなくても、ほぼ完了しています。

実は、同じ神経科で脳卒中と人の治療が受けられ、病棟内でも自立して動けない医師の指示と寝たきりだけで身体活動が制限されている状態です。

最初のケースでは：病院の患者は、サポートや補助的なものなしで静かに歩きます。階段でさえ、手すりのサポートなしで歩くことができます。スピーチは保存され、時間と空間で完全に方向付けられます。動きの調整も妨げられません。外見上、深刻な病気の兆候はありません。神経学的機能の喪失は最小限であり、その症状は神経学的検査でのみ検出できます。

2番目のケース：人は独立して動くことはできません-左腕と脚にのみ力があり、それらの動きの調整が妨げられます。病院のベッドにいます。彼はベッドの中で少しだけ片側に向きを変えることができます。ベッドの頭を上げるとめまいが起こります。音声は理解できません-その断片の一部だけが理解できます。口頭でのコミュニケーション-ジェスチャーや顔の表情で選択的に応答します-個々の質問に。

ご覧のとおり、脳卒中の症例間の違いは非常に大きくなる可能性があります。さらに、その急性期の両方-最初の21日とそれが起こった1年後。

この違いは、まず第一に、脳の物質の焦点の大きさによるものです。これは、神経学的影響の障害の深さに影響を与える最も重要な要因の1つです。

大脳半球の脳卒中の結果としての死んだ組織のサイズは、20〜30mm以下です。直径が大きく、大きな神経路（ピラミッド型、視覚的放射輝度）の通過ゾーンの外側に局在していることは、神経機能障害の量とその回復の点で有利です。

大きな神経路の通過場所または脳幹の領域に局在する直径30〜40 mmを超える病巣は、神経障害の深さおよびその後の回復の点で好ましくない予後である。

回復のために非常に重要なのは、脳卒中の焦点の位置です。脳損傷のより顕著な症状は、たとえサイズが小さくても、焦点が伝導性神経経路の近くまたはその領域にある場合です。これは、脳卒中の幹の局在化にも当てはまります。死んだ神経組織のサイズが等しい場合、体幹領域に局在すると、機能喪失の深さが大きくなります。

これは、ここにある神経導体の密度が高いために発生します。この局在化の危険性は、血液循環、呼吸、消化、および人体の他の重要な機能に関与するものを含む、多数の重要な神経中枢のこの領域の場所によるものです。

今日の状況

したがって、急性脳血管障害は、人口の健康と活力を維持する上での深刻な問題です。犠牲者のほとんどは緊急の理由で病院で治療されています。

過去10年間で、地域の血管センターが出現しました。大都市にはいくつかあるかもしれません。そのようなセンターの何が特別なのですか？脳卒中の患者を助けるためにそれが「研ぎ澄まされている」という事実において、血栓溶解（それが脳卒中の原因であった場合、最初の4時間の間に血栓の溶解）の可能性があります。

血管センターの仕事のための他の必須の条件は、早期のリハビリテーションに必要なすべての専門家の可用性です。これらには、言語聴覚士、医師、運動療法インストラクター（運動療法士）、エルゴセラピスト（どこにでもいるわけではありません）が含まれます。

医学では、これは学際的なチームと呼ばれます。必然的に、そのようなセンターには、脳卒中の焦点とその虚血性および出血性への分化を検出するためのCT（コンピューター断層撮影）装置を装備する必要があります。神経蘇生ユニットおよび/または集中治療室（ICU）が必要です。必ずしもすべてがそのようなセンターの組織の命令に書かれている通りであるとは限りません。

支援の時間は非常に重要なポイントであり、タイムリーな診断と治療は結果の重症度を軽減し、時には持続的な機能障害を最小限に抑えます。残念ながら、血管中心の作成はこの「ゴールデンタイム」に大きな影響を与えませんでした。 5時間以上経過した後のそのようなセンターでのケアの事例-それがすでに起こっている場合 急性脳血管事故そして、壊死（心臓発作または壊死）の持続的な焦点が脳に形成されました-かなりたくさん。その理由は、患者さん自身の治療が遅れ、病院が混雑しているためです。

大都市では病院が過負荷になり、検査や診断にかなりの時間がかかることがあります。この問題は組織的なものであり、残念ながら完全には解決されていません。ただし、まだいくつかの前向きな進展があります。

医学における脳卒中の診断は、どの医師にとっても「危険信号」です。脳卒中を患った後の数年間に発生した多くの健康上の問題は、それに関連しています。残念ながら、多くの場合、不当に。

今日の主な未解決の問題はリハビリテーションです-これは患者自身とその親戚に当てはまります。まだ十分なセンターがなく、既存のセンターの待ち行列は何年も続くことがよくあります。脳卒中が何であるかについて人々は知らされていません、この診断は恐怖と不安を引き起こします。回復の方法とタイミングについては多くのことが不明なままであり、それは病院後の回復の肯定的な結果のシェアに追加されません。