дипломная работа

3.1 Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста

По данным ВОЗ, частота анемий у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, а скрытого железодефицита к концу беременности достигается почти у 100%. Частота анемий у беременных продолжает неуклонно расти, и этот рост, по-видимому, будет в ближайшие годы сохраняться. Так, за последнее десятилетие ХХ века в России она выросла в 6,3 раза.

На фоне анемии существенно ухудшается течение беременности, родов и состояние плода. Так, у беременных с анемией существенно чаще наблюдаются угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, хроническая гипоксия и задержка внутриутробного роста плода, у рожениц - слабость родовой деятельности, кровотечения, у родильниц - гнойно-воспалительные процессы, гипогалактия, другие осложнения послеродового периода.

В раннем неонатальном периоде у детей, родившихся от матерей со скрытым железодефицитом или манифестной анемии, отмечаются повышенная потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса становления микробиоценоза кишечника. В дальнейшем такие дети отстают в психофизическом развитии, несмотря на нормализацию гематологических показателей.

Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%. Наличие дефицита железа является триггером цепочки патологических событий, начинающихся с прогрессирующей гемической гипоксии с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Существование гемической гипоксии быстро приводит к развитию тканевой и циркуляторной гипоксии, проявляющейся в развитии дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. Именно гипоксические и метаболические (в первую очередь, связанные с невозможностью адекватного тканевого дыхания) нарушения нередко приводят к декомпенсации или обострению основного заболевания беременной. С этого момента состояние женщины может быстро и значительно ухудшаться, причём первоначальный пусковой момент уже отходит в клинической картине на второй план. К ассоциированным с анемией осложнениям беременности относится также фетоплацентарная недостаточность. В плаценте и миометрии происходят дистрофические процессы, отмечается гипоплазия ворсин хориона, снижение уровня плацентарных гормонов.

Показатель перинатальной смертности также оказался существенно выше у больных, которые к моменту родоразрешения имели ЖДА - 6,2 д против 1,3 д.

Таким образом, становится понятным, что профилактика анемии - эффективный путь снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В дородовом периоде отметим следующие меры профилактики анемии для беременных:

Фельдшер проводит до родовые патронажи беременных по данным женской консультации и своевременно проведенной профилактике мероприятия которые помогают предупредить анемию у детей.

Если распространенность железодефицитной анемии в стране или регионе превышает 40%, эксперты ВОЗ рекомендуют проведение фортификации, которая предусматривает обогащение железом наиболее употребляемых населением продуктов. Обычно в качестве таких продуктов выбирают хлеб или макаронные изделия. Важно, чтобы доля населения, употребляющего этот продукт, составляла не менее 65-95%. Фортификация затруднена из-за отсутствия идеального пищевого продукта, который хорошо бы соединялся с железом, а также проблем с его всасываемостью. Эффективность фортификации составляет около 50% среди охваченного населения. Более эффективной считается профилактика ЖДА у населения, представляющего группы риска развития анемии. Этот вид профилактики получил название саплиментации и подразумевает добавку веществ (железа, йода и др.) извне. Наиболее показательным примером саплиментации является применение препаратов железа у беременных женщин для профилактики ЖДА. Согласно рекомендациям ВОЗ, препарат железа в дозе 60 мг/кг в сут применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 мес лактации. Национальные рекомендации США предусматривают применение препарата железа в дозе 30 мг/кг в сут в течение всего периода беременности. Даже при охвате саплиментацией 50, 80 и 95% беременных женщин эффективную дозу железа получают только 67% женщин. К сожалению, подобные рекомендации в нашей стране не разработаны.

Очевидна необходимость регулярного употребления разнообразных продуктов питания, содержащих железо. Многие рекомендации по питанию предписывают беременным употребление продуктов с высоким содержанием железа и достаточной его биодоступностью. Однако эффективность этих советов пока не подтверждена контролируемыми исследованиями. Потребность в железе во II и III триместрах соответственно возрастает на 2-3 и 3-6 мг/сут. Абсорбция железа из продуктов питания составляет максимум 2 мг/сут. Поэтому при использовании только диеты дефицит железа при беременности должен составлять 1-5 мг/сут, а за весь период беременности, родов и лактации 700-900 м. Поэтому основным методом профилактики дефицита железа у беременных считают диета, богатая, содержащими железо

2. Профилактический прием препаратов железа у беременных. Ряд плацебо-контролируемых исследований, выполненных в последние годы, подтвердил известное клиницистам представление относительно эффективности профилактики дефицита железа при беременности с помощью железосодержащих препаратов. Как известно, ранее для профилактики анемии у беременных использовали высокие дозы железа (100-200 мг/сут). Полагали, что 100 мг двухвалентного железа обеспечивают максимальный подъем гемоглобина, а 200 мг/сут повышают к началу родов концентрации сывороточного ферритина и гемоглобина до показателей небеременных женщин. Однако потенциально опасные эффекты ионов железа сконцентрировали исследования на использовании малых доз железа в профилактике анемии у беременных. Так, показано, что 45-66 мг элементарного железа, назначаемые ежедневно между приемами пищи с 12 до 20 недель беременности, предотвращают развитие анемии у здоровой женщины. Снижение ежедневной дозы железа до 20-27 мг/сут поддерживает его запасы у беременной, но, видимо, не обеспечивает профилактику анемии. Другими авторами показано, что 40 мг/сут двухвалентного железа, принимаемого между приемами пищи в период с 18 недель беременности и до родов, является достаточным для предотвращения анемии, тогда как доза 20 мг/сут обеспечивает только профилактику дефицита железа, но не исключает развития анемии. Авторы исследования предлагают два основных вывода: 1) 30-40 мг/сут железа обеспечивают адекватную профилактику ЖДА в 90-95 %; 2) применение 20-27 мг/сут железа лучше, чем полный отказ от профилактики ЖДА.

В настоящее время предложено множество мультивитаминных препаратов и пищевых добавок для беременных женщин, содержащих 15-27 мг двухвалентного железа. Вместе с тем показано, что доза железа 18мг/сут, входящая в состав витаминно-минерального комплекса, принимаемого с 16 недель беременности, не предотвращает развитие его дефицита у 72% женщин. Это подтверждают и другие, в том числе -- эпидемиологические исследования, где доказана неэффективность ежедневных витаминно-минеральных таблеток, содержащих 14-18 мг железа, для поддержания его адекватных запасов при беременности. Существует ряд причин низкой абсорбции железа, содержащегося в витаминно-минеральных таблетках. Прежде всего, это рекомендации употребления витаминно-минеральных добавок во время или непосредственно после еды, что снижает биодоступность двухвалентного железа. Многие компоненты пищи (жиры, кальций, полифенолы, оксалаты и др.) снижают абсорбцию железа приблизительно на 40%, особенно при его низкой концентрации в препарате. Кроме того, железо в витаминно-минеральных комплексах находится вместе с другими ионами (кальций, цинк, медь, марганец и др.), конкурирующими между собой за всасывание в ЖКТ. Поэтому рекомендуют выделять железо в отдельные лекарственные формы, не сочетая его с другими микроэлементами в витаминно-минеральных комплексах для беременных женщин.

Наконец, следует считать целесообразным индивидуальный подбор дозы препаратов железа, основанный на оценке концентрации сывороточного ферритина. Если концентрация ферритина больше 70 нг/мл, нет необходимости в назначении препаратов железа. При концентрации ферритина от 30-70 нг/мл профилактическое назначение препаратов железа показано, но доза не должна превышать 30-40 мг/сут. Концентрация ферритина ниже 30 нг/мл является основанием для назначения препаратов железа в дозе 80100 мг/сут.

Применение низкодозированных препаратов железа с ранних сроков беременности эффективно предотвращает ЖДА к моменту родов. Однако следует учитывать, что назначение препаратов железа без достаточных показаний, применение его высоких доз способствует развитию ряда побочных эффектов. Это осложнения со стороны системы пищеварения, инициация окислительного стресса и др. Концентрация гемоглобина выше 120-130 г/л способствует нарушениям в системе микроциркуляции, включая плацентарный кровоток. Поэтому, проводя профилактику дефицита железа соответствующими препаратами, необходимо помнить о ее серьезности и небезопасности, обязательности как индивидуального подхода к выбору терапии, так и динамического контроля.

Фельдшер * учавствует в профилактике анемии у детей раннего возраста включает в себя антенатальную и постнатальную профилактику. Антенатальная профилактика включает правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию анемии. Постнатальная профилактика заключается в соблюдении гигиенических условий жизни ребенка, адекватном вскармливании, своевременном введении прикормов.

В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются недоношенные дети, которые так же наблюдаются участковой мед. сестрой (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; дети с хроническими заболеваниями, с синдромом мальабсорбции; а также после кровопотерь и хирургических вмешательств.

В период пубертата особого внимания требуют девочки в первые 2-3 года после менархе, а также подростки (как девушки, так и юноши), активно занимающиеся спортом.

Профилактика должна проводиться с помощью препаратов железа для приема внутрь, в дозе 1-2 мг/кг/сут (для детей до 3-5 лет) или 50-60 мг/сут (для детей старше 5 лет и подростков) в течение 3-4 недель, не реже 1 раза в год (в каждом конкретном случае курс ферротерапии персонифицируется).

Фельдшер учавствует в наблюдение на участке за детьми, перенесшими ЖДА I-II степени, осуществляется не менее 6 мес., перенесшими ЖДА III степени - не менее 1 года (форма 30у). Целесообразно контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в месяц, содержание ФС (ЖС, ОЖСС) - по окончании базисного и реабилитационного курсов ФТ, а также при снятии с диспансерного учета.

Проведение профилактических прививок мс планирует с учетом у детей ЖДА и им не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Значимость проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью и частым развитием при различных заболеваниях, тяжелыми и порой необратимыми последствиями дефицита железа для детей, наличием на современном фармацевтическом рынке большого количества различных по своему составу и свойствам препаратов железа, в которых практическому врачу трудно ориентироваться. Важно представлять что, несмотря на то, что на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний, проблема ЖДА - развивающаяся проблема и каждый год приносит много новой информации.

1. Первичная профилактика дефицита железа.

Проблема дефицита железа -- это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика ЖДА -- это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка -- 0,5-1,2 мг. Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки) всасывается лишь 10-15% железа, содержащегося в пище.

Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Наибольшее количество железа содержится в говядине, баранине, печени; в меньшей степени -- рыбе, курином мясе, твороге. Важным является не то, сколько железа содержится в продукте, а какова его биодоступность. По сравнению с животными продуктами негемовое железо, содержащееся в растительной пище (овощи, фрукты, злаки), имеет сниженную биодоступность, что означает его более низкую всасываемость. Кроме того, для всасывания железа необходимы определенные условия: витамин С усиливает всасывание железа, а такие вещества, как таниновая кислота, входящая в состав чая, или фитаты, встречающиеся в некоторых продуктах, могут существенно угнетать всасывание железа. При ЖДА всасывание железа в двенадцатиперстной кишке резко возрастает, что связано с подавлением синтеза гепцидина.

В настоящее время для профилактики дефицита железа в большинстве стран мира приняты соответствующие рекомендации. В основном они касаются детей раннего возраста, беременных и кормящих женщин, а также женщин репродуктивного возраста. Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics) в 2010 г. пересмотрела рекомендации по профилактике ЖДА у детей. Основные положения этих рекомендаций сводятся к следующему:

доношенные здоровые дети имеют достаточные запасы железа в первые 4 мес жизни. В связи с небольшим содержанием железа в грудном молоке детям, находящимся на грудном вскармливании, показано дополнительное назначение железа (1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки), начиная с 4-месячного возраста и до введения прикорма (например, каши, обогащенной железом);

доношенные дети, находящиеся на смешанном вскармливании (грудное молоко составляет более половины рациона), должны дополнительно получать 1 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 4-месячного возраста и до ведения прикорма;

дети, находящиеся на искусственном вскармливании и получающие молочные смеси, обогащенные железом, получают достаточное количество железа из молочных смесей или прикорма. Цельное коровье молоко не следует назначать детям до 12 мес;

дети в возрасте 6-12 мес должны получать 11 мг железа в сутки. В качестве блюд прикорма следует назначать красное мясо и овощи с высоким содержанием железа. В случае недостаточного поступления железа с молочными смесями или прикормом следует дополнительно назначить железо в виде капель или сиропа;

дети в возрасте 1-3 лет должны получать 7 мг железа в сутки, лучше в виде пищи, содержащей достаточное количество красного мяса, овощей с высоким содержанием железа и фруктов с большим содержанием витамина С, который усиливает всасывание железа. Также возможно дополнительное назначение жидких форм препаратов железа или поливитаминов;

все дети, родившиеся недоношенными, должны получать по крайней мере 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки до 12-месячного возраста, что соответствует содержанию железа в обогащенных им молочных смесях. Дети, родившиеся недоношенными, при грудном вскармливании должны получать 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки, начиная с 1-го месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащенными железом, или до введения прикорма, обеспечивающего поступление 2 мг железа на 1 кг массы тела в сутки.

2. Вторичная профилактика дефицита железа.

Вторичную профилактику дефицита железа (ранняя диагностика латентного дефицита железа и ЖДА) рекомендуется проводить при каждом обращении пациента к врачу, проведении диспансеризации, медицинских осмотров и т.д. При этом врачи должны опираться на жалобы больного, данные анамнеза, клинические проявления и изменения лабораторных показателей. В США в качестве меры вторичной профилактики ЖДА у детей предусмотрен универсальный и селективный скрининг. Универсальный (всеобщий) скрининг проводится среди детей в возрасте 12 мес и включает определение концентрации Hb и оценку факторов риска развития ЖДА. К таким факторам риска относят:

низкий социально-экономический статус семьи (социально неблагополучные семьи, беженцы или эмигранты);

недоношенность или низкая масса тела при рождении;

отравление свинцом;

исключительно грудное вскармливание после 4-месячного возраста без дополнительного назначения железа;

употребление цельного коровьего молока или диета с низким содержанием железа.

К дополнительным факторам риска относят:

недостаточное питание, отставание в развитии;

особые потребности, обусловленные состоянием здоровья.

В случае выявления факторов риска развития ЖДА у детей рекомендуют проводить селективный (избирательный) скрининг в любое время. У детей в возрасте 2-5 лет, не имеющих факторов риска, обследование на предмет выявления ЖДА проводится ежегодно. Среди детей школьного возраста и мальчиков подросткового возраста скрининговому обследованию для выявления анемии подлежат дети, имеющие ЖДА в анамнезе или особые потребности, обусловленные состоянием здоровья или низким поступлением железа с пищей. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА. Прием препаратов железа с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. Следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа. К сожалению, подобные научно обоснованные рекомендации по профилактике дефицита железа у различных групп населения отечественными учеными пока не сформулированы. Разработка национальных рекомендаций по профилактике и лечению железодефицитных состояний и их утверждение на государственном уровне позволят решить сложную медико-социальную проблему.

Общая концепция детского здоровья и проблема ориентации медицинской науки и практики непосредственно на формирование и поддержку здоровья - важнейшие составляющие современной педиатрии...

Особенности питания детей первых лет жизни

По итогам анализа литературных данных, можно выделить ряд факторов, которые обусловливают длительность периода грудного вскармливания. Среди них выделяются биологические и социальные...

Особенности применения лекарственных средств в различные возрастные и физиологические периоды

Поскольку после пяти лет основные клинико-фармакологические параметры у детей мало отличаются от таковых у взрослых, привлекают к себе внимание их особенности у детей от момента рождения до пяти лет...

Острый аппендицит

Вопросы дифференциальной диагностики у детей до 3 лет имеют большое значение, поскольку большинство заболеваний у них начинается с повышения температуры, болей в животе, рвоты, жидкого стула, т.е. симптомов...

Роль медицинской сестры в профилактике туберкулеза

Противотуберкулезную помощь населению оказывают все лечебно-профилактические учреждения общей лечебной сети, противотуберкулезные диспансеры, санатории, больницы, отделения и кабинеты...

Профилактика анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственных препаратов...

Тактика и неотложная помощь фельдшера при синдроме токсикоза с эксикозом у детей на догоспитальном этапе

Хронический гломерулонефрит

Несомненно, самым важным принципом лечения любого заболевания является модификация факторов риска...

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

Введение

Глава 1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Анемия как термин, понятие, содержание, диагноз

1.2 Анемии беременных

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Глава 2. Практические методы профилактики анемии у беременных

2.1 Роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

Список использованной литературы

Введение

анемия беременный железодефицитный лечение

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Актуальность данной темы обуславливается тем, что анемии выявляются у 10-20% населения Земли, а среди женщин детородного возраста - у 40-50%.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависят от него. В связи с этим строгой нозологической классификации анемии не существует.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. Анемия беременных является наиболее распространенным видом анемий.

Согласно разным авторам, они встречаются у 50-90% беременных, независимо от социального и материального положения. Несмотря на это, каждый, кто попытается начать изучать эту проблему, не может не быть удивлен двумя обстоятельствами.

Во-первых, что анемии беременных были описаны лишь 150 лет тому назад, хотя они и встречаются довольно часто.

И, во-вторых, за истекшие полтора века все еще не сделано достаточно для их выяснения.

Причина такого неблагополучия кроется главным образом в том, что анемии беременных занимают особое, среднее место между двумя столь различными дисциплинами - акушерством и гематологией.

В данной работе мы будем рассматривать роль медицинской сестры в профилактике анемии у беременных.

Цель работы - Изучить роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных.

Задачи работы:

Узнать, что такое анемия, разобрать классификацию и её виды;

Проанализировать роль медицинской сестры при анемиях у беременных;

Провести опрос или анкетирование в женской консультации у беременных стоящих в учете по данной теме.

Объект исследования - процесс ведения беременных женщин в гинекологическом отделении или в женской консультации для профилактики анемии у беременных.

Предмет исследования - объем взаимодействия медицинских сестер и братьев с беременными женщинами для профилактики анемии у беременных.

Методы исследования:

Теоретический анализ литературы и интернет-источников;

Стороннее наблюдение за деятельностью медицинских сестер в отделении или в женской консультации;

Опрос беременных женщин в гинекологическом отделении методом добровольного анкетирования с помощью самостоятельно разработанной анкеты, включающей 5 вопросов;

Обобщение результатов исследования;

1. Теоретические основы анемии у беременных

1.1 Понятие, содержание и диагноз анемии

Анемия -- это уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Анемии или малокровие были известны еще с давних времен. И только относительно недавно, в ХIХ - ХХ веках были окончательно установлены их причины и разработаны методы лечения.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Клетки крови в свою очередь делятся на белые кровяные тельца (лейкоциты) и красные кровяные тельца или эритроциты. В состав красных кровяных телец входит особое соединение белка с железом, которое называется гемоглобином. Задача гемоглобина состоит в переносе кислорода к клеткам тканей. При недостатке гемоглобина все ткани и органы человека страдают от недостатка кислорода.

Термин анемия давно уже получил право гражданственности как синоним патологического состояния. Однако нельзя также забывать, что им обозначают только лишь симптом, но не заболевание. Как симптом анемию можно понимать в клиническом и гематологическом смысле.

С клинической точки зрения анемией называется такое состояние крови, которое внешне проявляется более или менее выраженной бледностью кожи и видимых слизистых. Для точного клинического диагноза, однако, необходимы еще два условия. Первое из них - бледность не должна быть только общей, то есть генерализированной, но быть постоянной. Второе условие - кожа и слизистые должны быть в нормальном состоянии, не отечными. Сразу же следует добавить, что второе условие у беременных трудно соблюдается, так как они, как правило, склонны к отечности.

С гематологической точки зрения анемией называется такое состояние, при котором общее содержание гемоглобина в организме ниже нормального.

Огромное количество случаев анемии характеризуется одновременным снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, а их цифровые значения вполне достаточны для распознавания малокровия.

Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Причин анемии множество, но есть и основные:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

Острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям. Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным. Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию для анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей;

Анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов (апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний);

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Исходя из выше указанного, анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов (ниже 4,0х/л), или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин, при норме для женщин 120 - 140 г/л, для мужчин - 130 - 160 г/л.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемий:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Анемия может носить смешанный патогенез. Чаще всего встречается сочетание железодефицитной и В12-дефицитной, однако возможны и другие варианты.

1.2 Анемии у беременных

Под названием «анемии беременных» понимаем ряд анемических состояний, возникших во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания.

С патогенетической точки зрения согласно А. Алдеру (1927), все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам:

С терминологической точки зрения название «анемия и беременность» очень широкое и неточное, так как он включает в себя все анемии, связанные или несвязанные с гестационным процессом. Наименование «анемии во время или в беременности» не выясняет причинную связь с нею, а « анемия беременности» - неправильное название, так как анемией болеет беременная женщина, а не беременность.

На основании приведенных выше причин считаем, что термин « анемии беременных» относительно наиболее правильный и точный.

Каждая беременность со своими повышенными требованиями нарушает гармонию и равновесие гемоиммуной системы.

Согласно М.А. Даниахий, костный мозг при нормальной беременности характеризуется следующими изменениями: а) лейкопоэтической реакцией - образованием в основном метамиелоцитов с нейтрофилиейв крови; б) у женщин, страдающих рвотой в первые месяцы беременности, наблюдаются токсико-дегенартивные измения; в) во второй половине беременности наступает умеренная анемия в результате повышенного расхода эритроцитов для удовлетворения потребности плода; г) изменения в костном мозге достигает максимума в седьмом и восьмом месяце беременности, после чего уменьшаются и задерживаются на этом уровне до родов.

Таблица 1 - Некоторые показатели периферической крови в разные триместры беременности

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнения при родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа у плода.

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа - в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг/сутки через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сутки. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: В первом триместре на 1 мг/сутки, во втором триместре - на 2 мг/сутки, в третьем триместре - на 3-5 мг/сутки.

Потеря железа наиболее выражена в 16-20 неделе беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной.

Во время родов (при физиологической потере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации - еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

Метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

Снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов - кобальта, марганца, цинка, никеля;

Изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызываеющее угнетение эритропоэза;

Дефицит в организме у беременной женщины витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

Иммунологическией изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

Расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия.

Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности происходит, как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в третьем триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуется повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за недостаточного содержания его в рационе, повышенной потребностью в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выделения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов - до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг.

Дефицит фолиевой кислоты отмечается у беременных приблизительно 30% и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитее плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле).

Другим важным фактом, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Основными источниками фолиевой кислоты являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

Виды мегалобластных анемий:

1) Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера-Эрлиха (пернизиционная анемия, мегалобластическая анемия, анемия Аддисона-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развитию данной анемии способствует перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) болезнь Крона.

2) Гипо- и апластическая анемия, при котором происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной анемии чаще всего является ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, полинефрит); аутоиммунные процессы.

3) Гемолитические анемии - большая группа заболеваний, основным отличительным признаком является укорочения срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

4) Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, другой - дефицитом железа.

Беременность противопоказана при следующих заболеваниях крови и системы кроветворения:

Хронической железодефицитной анемии 3-4 степени;

Гемолитической анемии;

Гипо- и аплазии костного мозга;

Лейкозах;

Болезни Вергольфа с частыми обострениями.

Исходя, из выше перечисленного можно сделать вывод, что железодефицитная анемия встречается значительно чаще, нежели чем другие виды анемий у беременных. Так давайте разберем железодефицитную анемию у беременных подробнее.

1.3 Железодефицитная анемия у беременных

Клинические проявления железодефицитной анемии у беременных

Железодефицитная анемия у беременных проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость, снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин, нарушение целостности эпидермиса, появление в углах рта изъявлений и трещин с воспалением окружающих тканей, изменения ногтей (ломкость, слоистость, принимают вогнутую ложкообразную форму), поражение волос (секутся волосы, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка, извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, глину, песок, сырые крупы), возникает нездоровое пристрастие к некоторым запахам (бензин, керосин, ацетон), появляются чувство тяжести и боли в животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи, возможна артериальная гипотония, субфебрильная температура.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метоболических расстройств.

А это значит что, он может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и в плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белка в организме, что приводит к развитию отеков у беременных.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Гестоз (40%);

Преждевременные роды (11-42%);

Диагностика железодефицитной анемии у беременных

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови.

В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода.

Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.

До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов.

Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.

С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения).

Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения).

Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечнососудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов.

В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути.

Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести: опрос, клиническое обследование, общий анализ крови, биохимический анализ крови, пункцию костного мозга.

Опрос. Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

Как давно наступила беременность?

Были ли беременности раньше?

Если были - как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?

Как давно была последняя беременность?

Как питается женщина? Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?

Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?

Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?

Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?

Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая оценка эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

Анализ уровня сывороточного железа. Данное исследование позволяет выявить дефицит железа в крови пациентки. Однако стоит отметить, что в начальном периоде развития анемии можно получить ложноотрицательные результаты, так как железо будет выделяться из органов-депо (печени и других), в результате чего концентрация его в крови будет нормальной.

Нормальный уровень сывороточного железа у женщин составляет 14,3 - 17,9 микромоль/литр.

Ферритин - это белковый комплекс, который связывает и хранит железо в организме. При недостатке железа оно в первую очередь мобилизуется (выделяется) из ферритина, а только после его истощения начинает выделяться из органов-депо.

Вот почему определение уровня ферритина позволяет выявить дефицит железа на более ранних стадиях. Нормальный уровень ферритина в крови у женщин составляет 12 - 150 нанограмм/миллилитр.

Таблица 2 - Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова)

Следует отметить, что после родов уровень ферритина обратно повышается.

При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2-3 месяца в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками.

Анализ общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Поступающее в кровь свободное железо тут же связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет его в красный костный мозг и в другие органы.

Однако каждая молекула трансферрина связывается с железом лишь на 33%. При развитии дефицита железа в организме активируется компенсаторный синтез трансферрина в печени (чтобы захватить как можно больше молекул железа из крови). Общее количество данного белка в крови при этом увеличивается, однако количество железа, связанного с каждой молекулой уменьшается.

Определив, сколько железа связано с каждой молекулой трансферрина можно оценить степень дефицита железа в организме. Нормальный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови у женщин составляет 45 - 77 микромоль/литр.

1.4 Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных

Профилактика железодефицитной анемии у беременных

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдаются следующее:

1) Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия);

2) Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, гепатит, пиелонефрит);

3) Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тробоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура);

4) Гинекологическое заболевание, сопровождающиеся обильными маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии);

5) Отягощенный акушерский анамнез (много рожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов);

6) Осложненное течение настоящей беременности (многоплодная беременность, поздний токсикоз, юный возраст у беременной (меньше 16 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических, инфекционных заболеваний во время беременности, преждевременная отслойка плаценты);

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении больших доз препаратов железа и железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 6-7 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами 2-3 недели, с перерывами на 14-21 дней, всего 3-5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа необходимых для улучшения усвоения железа, которое может всосаться из пищи - 2,5 мг/сутки.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа - 60 мг.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты двухвалентного железа, а не трехвалентного железа. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Прентал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме двухвалентного железа.

Профилактика железодефицитной анемии у беременных должна проводиться под контролем уровня сывороточного ферритина, что позволяет контролировать адекватность терапии и не допустить перегрузки организма железом. При содержании сывороточного ферритина более 40 мкг/л прием препаратов железа должен быть прекращен.

Лечение железодефицитной анемии у беременных

Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозного лечения назначают специальную диету.

Наиболее большое количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 20-30%.

Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительного продуктов - всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), и в телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов 15-20 раз больше. Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима.

Лечение препаратами железа должны быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей крови наступает через 7-8 недель лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3 месяце в лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев.

Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты.

Кроме железа, препараты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и т.д.).

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а так же при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных в настоящее время принята трехэтапная схема терапии препаратами железа (Шапошник О.Д., Рыболова Л.Ф.,2002). При этом суточная доза железа определяется этапом терапии. Схему можно посмотреть в таблице 3.

Таблица 3 - Трехэтапная схема терапии железодефицитной анемии у беременных

Целесообразно назначать лекарственные формы с аскорбиновой кислотой, содержание которой в 2-5 раз должно превышать количества железа в препарате (ферроплекс, сорбифер дурулес).

Подробно рассмотреть медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных можно в таблице 4.

Таблица 4 - Медикаментозное лечение железодефицитной анемии у беременных

Лечение легкой степени железодефицитной анемии у беременных проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени - в стационаре.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей гемоглобина или из-за ттсраха принимать лекарства;

Не устранена причина анемии;

Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа;

Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина);

При железодефицитном состоянии организм нуждается в достаточном количестве биологически активных веществ, которые составляли так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец, а также витамины - фолиевая кислота, витамин В12, В1, В2, В6, биотин и другие.

Таким образом, для лечения железодефицитной анемии у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение, как к здоровью матери, так и плода, поэтому профилактика железодефицитной анемии у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитее дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов позволяет добиться хороших результатов в лечении железодефицитной анемии.

2. Практическая роль медицинской сестры в профилактике анемий у беременных

2.1 Сестринский процесс при железодефицитной анемии у беременных

Как мы выше перечислили, основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются следующие:

Угроза прерывания беременности (20-42%);

Гестоз (40%);

Артериальная гипотония (40%);

Преждевременная отслойка плаценты (25-35%);

Задержка развития плода (25%);

Преждевременные роды (11-42%).

Исходя, из этого можно сделать вывод, что основной задачей медицинской сестры при железодефицитной анемии у беременных является правильное ведение беременных женщин, для максимального избегания выше перечисленных осложнений.

Давайте разберем возможный сестринский уход при анемии у беременных.

Как мы уже знаем, сестринский процесс проходит в пять этапов.

1 этап - это сестринское обследование. В данном этапе обследование бывает субъективное (жалобы пациентки) и объективное (контроль артериального давления, температуры тела и т.д.).

Субъективно: у пациентки общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта, ломкость, сухость, и выпадение волос, тахикардия. На анализе крови снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), снижение цветового показателя (менее 0,8), уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап - это постановка сестринского диагноза. В данном этапе медицинская сестра выявляет нарушенные потребности и определяет настоящие, потенциальные и приоритетные проблемы.

Нарушенные потребности при железодефицитной анемии у беременных - есть, работать, двигаться, отдыхать, общаться, быть в безопасности.

Настоящие проблемы - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, утренняя головная боль, забывчивость, чувство жжения языка, извращение вкуса, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, заеды в углах рта.

Приоритетная проблема - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Потенциальная проблема - риск развития осложнений (угроза прерывания беременности, гестоз, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, задержка развития плода, преждевременные роды).

3 этап - это планирование сестринского ухода. В данном этапе медицинская сестра ставит краткосрочную, долгосрочную цель и составляет план ухода.

Краткосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови, а именно содержание гемоглобина и эритроцитов в крови будут постепенно повышаться в течение 2-3 недель.

Долгосрочная цель - у пациентки данные показатели анализа крови нормализуются к моменту выписки.

Примерный план сестринского ухода можно посмотреть в таблице 5.

Таблица 5 - Пример плана сестринского ухода при анемии

4 этап - это реализация плана сестринского ухода. Цель медицинской сестры на данном этапе обеспечить соответствующий уход за пациентом, провести обучение и консультирование по необходимым вопросам. Медицинская сестра должна помнить, что все сестринские вмешательства основаны на знании цели, на индивидуальном подходе и безопасности, уважении к личности, поощрения пациента к самостоятельности.

5 этап - и последний этап сестринского процесса это оценка эффективности и коррекция ухода. Данный этап включает оценку эффективности ухода, реакции пациента на вмешательство, мнение пациента, достижение поставленных целей, качество оказанной помощи в соответствии со стандартами. Если медицинская сестра считает, что поставленная цель не достигнута она корректирует план ухода и начинает все заново.

Оценка эффективности: у пациентки данные показатели крови, а именно содержания гемоглобина и эритроцитов в крови постепенно повышается. Цель достигнута.

Хочется отметить, что профилактику анемии нужно начинать уже до наступления беременности. Врачи в настоящее время рекомендуют принимать профилактические дозы препаратов железа и фолиевой кислоты за 2-3 месяца до зачатия ребенка.

Зачастую, женщины планируя беременность, даже не подозревают, что беременность может осложниться анемией, а анемия в первую очередь осложняется угрозой прерывания беременности, гестозом, артериальной гипотонией, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода, и преждевременными родами. Поэтому средний медицинский персонал должен проводить санитарно-просветительские работы с женщинами детородного возраста на данную тему (проведение беседы, создание буклетов, школы здоровья и т.д.).

Первое, на что стоит обратить внимание - рацион питания. Он должен содержать мясо. Именно из него организмом всасывается большее количество железа - около 6%.

Ради здоровья будущего малыша приверженцам вегетарианства стоит пересмотреть свой рацион. В меню должно быть большое количество овощей и фруктов. Очень полезен для профилактики гранатовый сок.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в: свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшачьем мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг), телятине (2,9 мг).

Также режим питания должен быть 5-6 раз в день, дробно малыми порциями. Калорийность питания составляет 2600-3000 ккал в день.

Примерное меню на день:

В меню второго завтрака входят жареная рыба, морковь или свекла, сыр, молоко, тушеная капуста, томаты, также сборные овощи, отвар шиповника.

В обед неплохо есть супы. Также в рационе может быть мясо, жареная печень, почки, пюре. Рацион можно разбавить кашей, овощами, творогом. На десерт можно выпить компот, съесть желе, фрукты.

Перекус между обедом и ужином должен содержать в обязательном порядке ягоды и свежие фрукты.

Ужин также должен состоять, как минимум, из двух блюд. Подойдут опять-таки рыбные блюда и мясо, творог, сыр, пудинги, рагу из овощей.

Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и впервые 6 месяцев в лактации должны принимать препараты железа. Для профилактики развития анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем.

Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес.

Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

Также для профилактики анемии у беременных рекомендуется периодическое наблюдение за показателями крови, а именно содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови. Поэтому врачи акушеры-гинекологи всегда своим пациенткам, которые состоят на учете, выписывают направление на сдачу анализов крови каждый месяц.

Такой метод наблюдения позволяет выявлять у беременных женщин анемию в раннем сроке и своевременно начать лечение.

Для того чтобы узнать уровень информированности беременных женщин об анемии и о мерах профилактики анемии мной был проведен опрос.

Были опрошены 8 беременных пациенток гинекологического отделения. Опрос проводился на добровольной основе.

Возраст опрошенных - от 20 до 37 лет.

Результат опроса можно посмотреть на таблице 6.

Таблица 6 - Результаты опроса

По результатам опроса можно сделать следующую статистику (рисунок 1).

Рисунок 1 - Информированность пациентов об анемии.

Исходя из данной статистики можно сделать вывод, что большинство беременных женщин достаточно проинформированы о данном заболевании.

Однако все же существует необходимость информирования женщин детородного возраста о профилактике анемии во время беременности.

Список использованной литературы

1. И.И.Дементьева, М.А.Чарная, Ю.А.Морозов Анемии. - М: ГЕОТАР-Медиа 2013.- 301с.

2. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. - М., Триада, 2013.- 148с.

3. Сорокина А.В. Анемия у беременных. Научно-практический журнал. //Российский вестник акушера-гинеколога № 5. М., Медиа сфера, 2015.- с 132-138.

4. Иванян А.Н. Современный взгляд на анемию у беременных.// Российский вестник акушера-гинеколога №1. М., Медиа сфера, 2014.- с 17-20.

5. Макарова Е.Л. Современный подход к диагностике анемий у беременных.// Региональное здравоохранение. Екатеринбург, 2013.-с 183-186.

6. Н.А.Короткова, В.Н.Прилепская Анемия беременных.//Научно-практический журнал для врачей. М., 2015.-6с

7. Демегин В.М. Анемия беременных и кормящих.//Consilium medicum №6 том №13. М., Медиа медика, 2014.- с 62-68

8. Родзинский В.Е. Анемия и беременность.// Медицинский журнал Фарматека №14. М., 2014.- с 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемии у женщин: что нужно знать интернистам. //Медицинский журнал Фарматека №4. М., 2013.- с 37-41.

10. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных.// Русский медицинский журнал №1- 2013.-с18-20.

11. Медведев Б.И. Исходы беременности и родов у женщин с гестозом и анемией.// Акушерство и гинекология. №2 2016.-с 24-29.

12. Демихов В.Г. Гинекология.// Журнал для практикующих врачей. №6 2013.- с 46-49.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация , добавлен 10.03.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа , добавлен 05.04.2010


Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация , добавлен 24.01.2016


Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа , добавлен 07.04.2016


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 31.05.2015


Распространенность железодефицитной анемии в мире. Ее сущность, критерии, клинические проявления и причины её возникновения у беременных. Разновидности болезни и ее диагностика. Профилактика, лечение, прогнозирование осложнений и пути их предупреждения.

реферат , добавлен 18.09.2013


Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа , добавлен 10.11.2015


Описания особенностей железодефицитной анемии, которая развивается после кровопотери. Острая и хроническая постгеморрагические анемии. Картина периферической крови. Симптомы анемии. Изучение компенсаторно-приспособительных механизмов организма человека.

презентация , добавлен 26.11.2014


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и (в большинстве случаев) эритроцитов в единице объема крови. Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают три степени тяжести: I - гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 х 10*12/л; II - гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 х 10*12/л; III - гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 х 10*12/л.

Анемия беременных является широко распространенным видом анемий, оказывающих неблагоприятное влияние на (1) течение гестационного процесса (фетоплацентарная недостаточность), (2) родов (значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц), (3) состояние плода (внутриутробная гипоксия плода, синдрома задержки развития плода) и (4) новорожденного (осложнения течения раннего неонатального периода: наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка, отсроченная эпителизация пуповинной ранки, длительное течение физиологической желтухи, высокий риск инфекционных заболеваний).

Факторы риска развития анемии беременных : (1) одним из факторов риска является дефицит железа в пище и его повышенный расход (хроническая кровопотеря; хроническая гемоглобинурия и др.); хроническая нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден); (2) нарушение обмена железа в результате плохой утилизации железа (синдром нарушения всасывания железа) или гиповитаминоза, или в результате заболеваний печени - гепатоз, тяжелый гестоз, при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо; (3) частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие; (4) лактация; (5) хронические инфекционные заболевания и хронические заболевания внутренних органов; (6) отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме; осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты; (7) неблагоприятная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами).

Этиопатогенетичесике варианты анемии у беременных : (1) в большинстве случаев (до 98–99%) анемия беременных является следствием железодефицитных состояний; в конце беременности скрытый дефицит железа имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается железодефицитная анемия; (2) анемия (снижения концентрации гемоглобина) на фоне физиологической гемодилюции, которая достигает максимальных значений к 32-й неделе беременности (с 16–18-й недели беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40%, а объем циркулирующих эритроцитов увеличивается только на 20–25%); (3) анемия, связанная с дефицитом витамина B12 (при беременности, встречаются крайне редко); (4) анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, также встречается крайне редко при беременности и составляет 1 % от всех анемий беременных; чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Клинические признаки анемии : общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, иногда обморочные состояния, учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Подобные жалобы появляются уже при анемии средней тяжести и тяжелой. При легкой степени анемии самочувствие беременной, как правило, не нарушено, и диагноз может быть поставлен только после лабораторного анализа крови.

Диагностика анемии беременных (помимо анализа жалоб, клинической картины и выявления факторов риска) заключается в определении следующих показателей: (1) количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит; (2) определение показателей содержания и обмена железа (концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, коэффициент насыщения трансферрина, уровень протопорфиринов в эритроцитах, уровень железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина), общий белок, белковые фракции; (3) ретикулоциты.

Лечение анемии беременных I степени проводится в амбулаторных условиях, анемии II и III степени - в стационаре. Принципы терапии: (1) белковая диета; (2) коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов; (3) ликвидация гипоксии организма; (4) лечение плацентарной недостаточности; (5) нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений; (6) профилактика осложнений беременности и родов; (7) ранняя реабилитация в послеродовом периоде; (8) планирование семьи. Если во время беременности не удалось добиться излечения анемии, то после родов необходимо ежегодно в течение месяца проводить полноценный курс приема медикаментов до нормализации состояния. (!) Тактика ведения родов при анемии определяется в зависимости от акушерской ситуации.

Медикаментозная терапия. Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Однако беременным с железодефицитной анемией обязательно назначают специальную диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Традиционным методом лечения железодефицитной анемии беременных является применение пероральных препаратов железа. В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: (1) ионные препараты - соли двухвалентного железа: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Тардиферрон, Тотема, Ферро-Фольгамма, Ферретаб, Ферроплекс, Фенюльс и др. и (2) неионные препараты - представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум. Для успешной терапии также необходимо не только железо, но и ряд микроэлементов, которые участвуют в синтезе гемоглобина - марганец и медь (например, препарат «Тотема»).

При непереносимости пероральных препаратов, синдроме нарушения всасывания железа, необходимости ферротерапии во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических кровопотерях, превышающих поступление железа в виде оральных препаратов, а также тяжелой степени железодефицитной анемии и необходимости быстрого ответа на лечение показана парентеральная терапия препаратами железа («Феррум ЛЕК», «Ектофер», «Венофер»). Неэффективность ферротерапии и уровень гемоглобина ниже 95 г/л являются достаточными показаниями для терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином. Тяжелые анемические состояния во время беременности при заболеваниях внутренних органов, а также отсутствие эффекта от терапии препаратами железа или их непереносимости, когда содержание гемоглобина в крови снижается ниже 60 г/л, а показатель гематокрита – ниже 0,3 (30%), могут служить показаниями к трансфузии эритроцитов. Немедикаментозные методы лечения включают гипербарическую оксигенацию и озонотерапиию.

Профилактика . Профилактика анемии требуется беременным с высоким риском развития малокровия (см. факторы риска развития анемии беременных). Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1–2 таблетки в день) в течение 4–6 месяцев, начиная с 12–14-й недели беременности. Рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе (необходимо адекватное поступление в организм не только белков, но и макро- и микроэлементов, витаминов). ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сутки) и фолиевой кислоты (400 мг/сутки) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3-го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 месяцев после родов.

О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. РЫБАЛОВА

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов

Челябинск, 2002 год

В практике врача акушера-гинеколога анемия у беременных женщин встречается как наиболее частая патология, определяющая развитие множества осложнений гестационного периода.

Пособие составлено на основе обобщения данных литературы.

Представлены в краткой форме современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностики и лечении различных видов анемий у беременных. Особое внимание уделено тактическим подходам (терапевтическая и акушерская тактика) к ведению больных анемиями на различных сроках беременности, в родах и послеродовом периоде.

Включены вопросы для самоконтроля. Пособие рассчитано на врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов.

Учебно-методическое пособие разработано и подготовлено к печати на кафедре терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины и кафедре акушерства и гинекологии Уральской государственной академии дополнительного образования (ректор академии – доктор медицинских наук, профессор А.А. Фокин) при содействии фармацевтической компании ЭГИС (Венгрия).

Составители:

Ольга Дмитриевна Шапошник, к.м.н., доцент кафедры терапии, ФД и ПМ

Лариса Федоровна Рыбалова, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии

Рецензенты:

Валентина Федоровна Долгушина, д.м.н., профессор, зав. каф. акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА

Александр Владимирович Коробкин, к.м.н., главный гематолог ГУЗО Челябинской области

Рецензия

на учебное пособие для врачей-слушателей, клинических ординаторов, интернов, акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных»

Проблема анемий и беременности является очень важной на современном этапе для врачей акушеров-гинекологов в связи с широким распространением анемии у женщин. Особенно важно учитывать наличие анемии в период беременности, поскольку нарастающая гипоксемия и гипоксия неблагоприятно сказываются как на состоянии матери, так и плода. В представленном пособии авторы подробно излагают не только особенности диагностики и лечения различных видов анемий, но и, что очень важно, излагают вопросы тактики ведения в период родовой деятельности. Особый интерес представляют вопросы для самоконтроля, на каждый из которых можно легко получить ответ в изложенном материале.

Пособие «Анемии беременных» написано на достаточном методическом уровне. Представлены новейшие данные из области акушерства и гинекологии. Несомненно, помогут улучшить диагностику и тактику ведения беременных при наличии анемии.

Зав. кафедрой

акушерства и гинекологии

педиатрического факультета

профессор

В.Ф. Долгушина

Рецензия

на учебное пособие для клинических ординаторов, интернов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных».

Проблема анемий и беременности является очень актуальной как для терапевтов, так и для акушеров-гинекологов. Анемии – это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.

В рецензируемом пособии авторы подробно излагают особенности течения анемий у беременных. Особый интерес представляют данные об особенностях тактики ведения беременных на фоне различных видов анемий. Очень важно учитывать показания и противопоказания к назначению лекарственных препаратов, необходимых для купирования анемий. Большое практическое значение имеют методы расчета доз железосодержащих препаратов при наличии абсолютных показаний для их применения.

Пособие «Анемии беременных» написано на высоком методическом уровне с использованием современных представлений в гематологии, направлено на улучшение оказания медицинской помощи больным анемиями на фоне беременности.

Главный гематолог

ГУЗО Челябинской области,

А.В. Коробкин

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

Анемия – это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемия является распространенным синдромом и поэтому представляет практический интерес для врачей всех специальностей.

По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая, группа болезней (Воробьев П.А., 2001).

Таблица 1.Первичная заболеваемость в России анемиями по данным обращаемости.

Таблица 2.Общая заболеваемость в Росси анемиями по данным обращаемости

Таблица 3. Заболеваемость в России анемиями беременных

Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию , или гидремию беременных , обусловленную гиперплазмией (И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев, 1970).

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры. Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х10 12 . Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам (A.Alder, 1927):

1. Anaemia ex graviditate – когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. Anaemia cum et in graviditate – когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблица 4. Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне ее.

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром - МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);

III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты :

1. Железодефицитные анемии;

2. Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);

4. В 12 - и фолиеводефицитные анемии;

5. Гемолитические анемии;

6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).

Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:

2. Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;

4. Подсчет количества тромбоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

6. Определение содержания сывороточного железа;

7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;

8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).

Таблица 5. Частота железодефицитных анемий в различных странах и различных возрастных группах (% больных среди соответствующей группы населения)

Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния , поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

Биологическая значимость железа

· Универсальный компонент всякой живой клетки;

· Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;

· Участвует в синтезе коллагена;

· Участвует в метаболизме порфирина;

· Участвует в росте тела, нервов;

· Участвует в работе иммунной системы.

Физиологические потери и потребность в железе

Таблица 6. Распределение железа у здоровых

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):

· В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

· Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;

·В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

· На потребности плода – 280-290 мг;

· Плаценты – 25-100 мг,

Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э., Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.

Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА , прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.

Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.). Отсюда вытекает важный вывод о том, что ведение беременных с ЖДА должно предусматривать и терапию экстрагенитальных заболеваний, способствующих анемии (совместно с терапевтом, гастоэнтерологом, эндокринологом, гематологом и др.).

Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.

Причины железодефицитной анемии

В настоящее время условно выделяют две формы железодефицитных состояний:

А. Латентный дефицит железа;

Б. Хроническая железодефицитная анемия.

Таблица 7. Степени тяжести анемии.

Клиника ЖДА.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемий, обусловленных гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром - слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, поэтому между результатами лабораторного тестирования и объективным состоянием пациенток не всегда наблюдается соответствующая корреляция, особенно при медленном темпе развития анемии.

Сидеропенический синдром

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия);

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит);

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Таким образом, атрофический гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа;

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при схеме, кашле, чихании иногда ночное недержание мочи у девочек);

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон);

6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей, подростков). Выражается в стремлении есть что-то малосъедобное (мел, глину, известь, сырое тесто, мясной фарш);

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке;

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА);

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия;

10. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея);

11. Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Основными лабораторными критериями железодефицитных анемий являются:

1. Низкий цветовой показатель (< 0,85);

2. Гипохромия эритроцитов;

3. Снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците;

4. Микроцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови);

5. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга;

6. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л);

7. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки ОЖСС > 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);

8. Снижение уровня ферритина в сыворотке (<15 мкг/л).

По уровню ферритина судят о запасе железа в организме. Это надежный тест для диагностики дефицита железа.

Латентный дефицит железа

Широко распространен у женщин фертильного возраста;

Сопровождается теми же клиническими симптомами, что и железодефицитная анемия;

Он должен диагностироваться и подвергаться лечению!!!

Таблица 8. Критерии диагностики дефицита железа по показателям транспортного и запасного фондов железа

Частота возникновения дефицита железа.

Дефицит железа зависит от пола, а также от возраста.

Практически пустые депо железа следует ожидать (г. Берлин, 1987):

У »13% 20-50-летних женщин;

У »5% 20-50-летних мужчин;

У »16% девушек в возрасте между 12 и 15 годами;

У »11% юношей в возрасте между 12 и 15 годами;

У »60% беременных женщин в конце беременности.

У вегетарианцев ситуация еще более обострена. Исследование 1985-1986 г.г. в г. Берлине на вегетарианцах выявило наличие железодефицитной анемии приблизительно у 11% женщин в возрасте между 20 и 39 годами и у 17% женщин в возрасте между 40 и 49 годами.

Группы риска по ЖДА во время беременности:

· Перенесенные заболевания (частые инфекции: острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит);

· Экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ДБСТ);

· Меноррагии;

·Частые беременности;

· Наступление беременности при лактации;

· Беременность в подростковом периоде;

· Анемия при прошлых беременностях;

· Вегетарианская диета;

· Уровень Нв в первом триместре беременности менее 120 г/л;

· Осложнения беременности (ранний токсикоз);

· Многоплодная беременность;

· Многоводие.

Осложнения гестационного периода при ЖДА :

· Прерывание и недонашивание беременности;

· Хроническая фетоплацентарная недостаточность;

· Синдром задержки внутриутробного развития плода;

· Хроническая гипоксия плода;

· Снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности);

· Кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде;

· Гипогалактия;

·Гнойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета).

Лечение хронической железодефицитной анемии

«В целом лечение железодефицитных анемий

– задача легкая и благодарная»

Л.И. Идельсон.

Принципы терапии

1. Коррекция причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа;

2. Возмещение дефицита железа в крови и тканях;

3. Диетотерапии недостаточно;

4. Не прибегать к гемотранфузиям без жизненных показаний (Нв < 40-50 г/л, анемическая, гипоксемическая прекома);

5. Применять только препараты железа (витамины В 12 , В 6 , В 2 , В 1 не показаны);

7. Парентеральное введение ограничить абсолютными показаниями;

8. Назначать достаточные дозы препаратов железа на длительный срок и устранять не только анемию, но и дефицит железа;

9. В выборе препарата и суточной дозы исходить из знания содержания элементарного железа в препарате и степени дефицита железа у больного;

10. Проводить профилактическое лечение препаратами железа при необходимости.

Диета при ЖДА

Одной диетой, даже если пища будет насыщена железом, анемию не вылечить: абсорбция железа лимитирована. Обычный рацион содержит около 18 мг железа. Всасывается же, как было указано выше, только 1-1,5 мг. При дефиците железа в организме всасывание возрастает до 2,3-3 мг, но не более.

Железо пищи разделяется на гемовое (в составе гема) и негемовое. Между этими формами имеются различия (табл.8).

Таблица 9.

Основной источник железа– это мясные продукты.

Из говядины, баранины, свинины и мяса кролика усваивается от 15 до 30% гемового железа. Меньше (10-20%)- из куриного мяса и печени. Больше всего гемового железа в телятине, кровяных колбасах и зельцах.

Лечение препаратами железа

Из истории известно, что железо стали прописывать больным с малокровием около 1660 года – с целью «укрепления сил», еще ничего не зная о его роли в патогенезе анемии.

В настоящее время общепринята трехэтапная схема терапии препаратами железа (табл. 9).

Таблица 10. Этапы лечения

Большинство больных ЖДА необходимо лечить пероральными препаратами железа (короткодействующими или пролонгированными). Суточная доза определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке или капсуле. Короткодействующие препараты обычно принимаются 3 раза в день, пролонгированные – 1, реже 2 раза в день.

Краткая характеристика некоторых препаратов железа представлена в таблице 10.

Таблица 11. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Внимание!!!

Подбор дозы препаратов железа осуществляют исходя из следующих данных:

· При этом же показателе ниже 8 мкмоль/л требуется назначение в среднем до 70-100 мг элементарного железа в сутки при оптимальной курсовой дозе в 6500-7000 мг на протяжении 3-х месяцев. Лечение по этой схеме обеспечивает восстановление и запасного фонда железа;

· В случаях недостаточной эффективности ферротерапии при устранении источника потери крови в настоящее время применяют антиоксиданты, значительно улучшающие эффект ферротерапии (витамины С, Е);

· При тенденции к снижению показателей транспортного фонда и тем более при рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

Критерии нормального ответа на терапию препаратами железа при хронической железодефицитной анемии.

1. Субъективное улучшение через 48 часов после начала лечения;

2. Максимальный ретикулоцитоз через 9-12 дней;

3. Нормализация гемоглобина через 6-8 недель;

4. Нормализация показателей железа сыворотки крови через 3-6 месяцев;

5. Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.

Критерии эффективности лечения на 1 этапе

1. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости в результате активации дыхательных ферментов) может наступить к 5-6 дню;

2. Повышение уровня ретикулоцитов чаше наблюдается на 8-12 день;

3. Нарастание уровня гемоглобина у многих больных начинается через 3-3,5 недели терапии;

4. Эффективность лечения считается достаточно высокой, если концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л;

5. Нормализация уровня гемоглобина происходит примерно через 1,5 месяца ;

6. Контроль содержания гемоглобина необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней;

7. Исследование железа сыворотки крови ежемесячно (после 7-10 дневного перерыва в приеме препаратов железа).

В случае замедленного наступления положительного эффекта:

1. Добавить к терапии антиоксиданты , например, витамин Е в дозе от 100 до 300 мг в сутки;

2. Для улучшения белкового метаболизма подключить так называемую белково-синтетическую терапию (оротат калия, витамин В 6);

3. Для лучшего усвоения препараты железа не следует совмещать с приемом пищи: их лучше принимать за час до еды или через 2 часа после еды . Если возникают диспепсические явления, то можно уменьшить дозу или сменить препарат;

4. Целесообразно сочетать прием препаратов железа с аскорбиновой кислотой , которая улучшает его всасывание. Аскорбиновая кислота включается в состав некоторых препаратов железа; в других случаях ее можно принимать отдельно в таблетках (по 0,1 три раза в день), лучше совмещая с приемом препаратов железа).

Таблица 12. Факторы, влияющие на всасывание железа.

ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II – III триместре и требует коррекции. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации препаратов железа (ПЖ) витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным . Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом, для профилактики дефицита железа у плода.

Лечение ЖДА легкой степени проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени – в стационаре (совместно с терапевтом, в случае необходимости – с гематологом!). В этом случае возникает необходимость тщательного обследования, углубленного анализа полученных данных, проведения комплексной терапии с динамичным контролем показателей со стороны матери и плода, подготовки беременной к родоразрешению.

Принципы подхода к подготовке и ведению родов.

Составление плана ведения родов с учетом:

· Полного клинического диагноза;

· Пренатальных факторов риска;

· Показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);

· Прогноза акушерских осложнений для матери и плода;

· Допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК – до 5% ОЦК).

I период:

· Проведение клинико-лабораторного контроля;

· Оценка гемодинамики плода;

· Лечение ФПН (по общим принципам).

II период:

· Ведение с капельницей;

· Профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника – окситоцин 5 ЕД).

III период:

· Тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением;

· При ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;

· Точный учет кровопотери.

Ранний послеродовый период:

· Контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).

Послеродовый период:

· Профилактика ГСИ (антибиотикотерапия);

· Лечение гипогалактии при ее установлении;

· Продолжение лечения ЖДА;

· Осмотр терапевтом;

·Согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.

Особого внимания заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем – кесаревым сечением. Снижение иммунологической компетенции и угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом, послеоперационном периодах в этой группе женщин. С целью снижения послеоперационных осложнений, по мнению Ахматовой (1996), целесообразно вводить Т-активин 100 мкг в/м сразу после операции и затем продолжать его введение в течение 5 суток.

Реабилитация женщин с ЖДА после родов

· Наблюдение после родов у терапевта в течение ½ года (1 раз в месяц);

· Контроль общего анализа крови (1 раз в неделю в стационаре, 1 раз в месяц амбулаторно при сохраняющейся анемии), железа сыворотки (ежемесячно при снижении показателей);

· Консультация гематолога - по показаниям (недостаточная эффективность лечения);

· Через ½ года – наблюдение в соответствии с группой здоровья;

· Прием железосодержащих препаратов в течение всего периода лактации (поддерживающие дозы при анемии, профилактические – при ее отсутствии – Hb 120 г/л и выше).

ГИПЕРХРОМНЫЕ

МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недостаточность важнейших факторов кроветворения – фолиевой кислоты и витамина В 12

Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине В 12 и фолиевой кислоте повышается в несколько раз, достигая 5-10 g в день (вместо 2-3 g в день в обычных условиях) для витамина В 12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолиевой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременности содержание витамина В 12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходимость витамина В 12 , и фолиевой кислоты через плацентарный барьер обеспечивает плод достаточным количеством витаминов кроветворения.

Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak , содержание витамина В 12 , фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2-4-8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беременных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беременность – физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физиологических норм.

Дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты, развивающийся при беременности, алкоголизме, других состояниях (табл.13), приводит к нарушению синтеза ДНК в костномозговых клетках и образованию больших по размеру эритроидных клеток в костном мозге с нежной структурой ядра и асинхронной дифференциацией ядра и цитоплазмы, т.е. к мегалобластическому кроветворению, имеющему место только в эмбриональном периоде.

Таблица 14. Основные заболевания и синдромы, приводящие к развитию В 12 -дефицитной или фолиеводефицитной анемии

Витамин В 12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианкобаламина встречается редко, только при глистной инвазии , у больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).

Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при еде только сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мг, у лактирующих женщин – 300мг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12мг), их хватает при таком расходе на 3 месяца (при отсутствии поступления).

Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.

Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако, мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности.

Осложнения беременности при фолиеводефицитной анемии :

· Самопроизвольные выкидыши;

· Аномалии развития плода;

· Гестоз;

· Преждевременные роды;

· Патология плаценты (ПОНРП).

Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует, но дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию пороков нервной системы у плода.

Общие клинические признаки В 12 - и фолиеводефицитной анемий неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных может быть субфебрилитет. При дефиците витамина В 12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы – фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.

Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии, в случае сохранения беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует тяжелой мегалобластной анемии. Нелеченная анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию гипоксемической комы и гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает по-разному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная мегалобластная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.

Критериями мегалобластных анемий являются :

1. Высокий цветовой показатель (>1,1);

2. Макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота;

3. Нормобласты в мазке крови;

4. Ретикулоцитопения (при отсутствии лечения витамином В 12)!!!;

5. Лейкопения, тромбоцитопения;

6. Гиперсегментация нейтрофилов;

7. Повышение содержания сывороточного железа, билирубина (непрямая фракция);

8. Снижение концентрации витамина В 12;

9. Атрофический гастрит (гентеровский глоссит – «лакированный» язык);

10. Признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз при тяжелом течении);

11. В костном мозге - мегалобластическое кроветворение (диагностика без стернального пунктата невозможна, часто встречаются маски В 12 дефицитных анемий). Исследование костного мозга абсолютно показано до начала лечения!

Раньше считали, что появление мегалобластов – это возврат к эмбриональному кроветворению. Сравнительно недавно было показано и подтверждено в ряде лабораторий при помощи современных радиоизотопных методов, что мегалобласты при В 12 -дефицитной анемии – это не особая, шунтовая популяция клеток, а клетки, способные в присутствии коферментной формы витамина В 12 дифференцироваться в обычные эритрокариоциты в течение нескольких часов. Это значит, что одна инъекция витамина В 12 может полностью изменить морфологическую картину костного мозга. Стернальная пункция не дает в этом случае возможность установить правильный диагноз, в периферической крови появляются ретикулоциты. С другой стороны, больному с В 12 -дефицитной анемией необходимо лечиться пожизненно, поэтому диагностика не может быть приблизительной, она должна быть точной.

Наибольшее количество ошибок в диагностике В 12 -дефицитной анемии связано с тем, что больной перед направлением к гематологу или терапевту, знающему данную патологию, получил одну или несколько инъекций витамина В 12.

Лечение мегалобластной анемии.

I. Диета с достаточным содержанием фолиевой кислоты (или витамина В 12):

Таблица 15. Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мг/100г)

Таблица 16. Продукты с высоким содержанием витамина В 12 (мг/100г)

II. Замещение дефицита витамина В 12 (при В 12 - дефицитной анемии)

1. Этап насыщения (4-6 недель):

Диета в (табл. 15) сочетании с 200-400 мкг витамина В 12 в/м или п/к ежедневно;

2. Закрепляющая терапия (4-6 месяцев):

500 мкг витамина В 12 еженедельно;

3. Поддерживающая терапия (пожизненно):

500 мкг витамина В 12 ежемесячно;

500 мкг витамина В 12 2 раза в месяц с 2-х месячным перерывом (всего 20 инъекций);

500 мкг витамина В 12 ежедневно в течение 2-х недель 2 раза в год.

«Трудно переоценить клиническое значение ретикулоцитарного криза, обычно наступающего на 4-6 день от начала введения витамина В 12 . Чтобы не пропустить криз, ретикулоциты в первый период лечения следует подсчитывать ежедневно!» (А.А. Крылов, 1991 г).

III. Замещение дефицита фолиевой кислоты (при фолиеводефицитной анемии).

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде (табл.14). Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15мг/сут. до нормализации показателей крови. В дальнейшем, дозу уменьшают до 1 мг/сутки, и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сутки.

Больные с постоянно повышенной потребностью в фолиевой кислоте (при гемолитической анемии, лечении ингибиторами фолатов) и при снижении всасывающей способности кишечника должны принимать фолиевую кислоту практически постоянно (пожизненно!).

Применение фолиевой кислоты противопоказано при мегалобластической анемии вследствие дефицита витамина В 12 без одновременного лечения витамином В 12 (усугубление фуникулярного миелоза).

Следует помнить, что назначение фолатов при В 12 -дефицитной анемии может вызвать ретикулоцитарный криз, резко ухудшить состояние больного (вплоть до его смерти), но никогда не приведет к коррекции анемии и, тем более, к устранению неврологических нарушений.

Поэтому оценку эффективности терапии при неясной мегалобластной анемии и отсутствии достаточной информации надо начинать с назначения именно витамина В 12.

Внимание! Эффективность терапии мегалобластной анемии оценивается по увеличению числа ретикулоцитов в периферической крови с 4-6 дней лечения и купированию всех симптомов анемии в течение 1-2 месяцев лечения (важно знать исходное количество ретикулоцитов!).

IV. Эритроцитарная масса (не более одной-двух доз) может быть использована только по жизненным показаниям, в частности при развитии прекоматозного состояния. Основными критериями последнего при мегалобластной анемии являются белая конъюнктива нижнего века и ортостатические коллапсы.

Лечение анемии нельзя прекращать до наступления полной клинической и гематологической ремиссии. Особенно следует опасаться прерывания лечения до родоразрешения.

Профилактическое лечение мегалобластных анемий необходимо осуществлять до конца беременности и в послеродовом периоде, используя для этого поддерживающие дозы витамина В 12 в таблетках по 50 мкг два раза в день или фолиевой кислоты в таблетках по 10 мкг два раза в день.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Основным признаком этой группы анемий является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, составляющей в норме около 120 дней. Гемолиз может возникать при разнообразных патологических процессах, протекать перманентно или эпизодически в виде гемолитических кризов.

Следует выделять две группы (табл.17) гемолитических анемий - наследственные и приобретенные, различающиеся между собой по основным нарушениям, лежащим в основе гемолиза, течению заболеваний, методам диагностики и лечения.

Таблица №17 Варианты гемолиза

В клинической практике чаще встречаются гемолитические анемии иммунного генеза (см. классификацию).

Классификация иммунных гемолитических анемий

Аутоиммунные анемии

Под аутоиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие формы анемий, при которых клетки крови или костного мозга разрушаются антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, направленными против собственных неизменных антигенов.

Не всякая иммунная гемолитическая анемия является аутоиммунной. Иммунные гемолитические анемии можно разделить на 4 группы:

- Изоиммунные,

- Трансиммунные,

- Гетероиммунные,

- Аутоиммунные.

Об изоиммуной гемолитической анемии можно говорить в тех случаях, когда перелиты несовместимые эритроциты. Клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, а также в случаях антигенной несовместимости между клетками матери и ребенка. Мать вырабатывает антитела против антигенов клеток ребенка, отсутствующих у матери, и если антитела направлены против антигенов эритроцитов ребенка, развивается гемолитическая анемия у матери.

Под трансиммунными гемолитическими анемиями мы понимаем такие, при которых в кровь плода через плаценту проникают антитела, вырабатываемые в организме матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. Эти антитела направлены против антигена матери общего с антигеном ребенка. У ребенка разрушаются эритроциты за счет случайного попадания материнских антител.

Под гетероиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие, при которых антитела направлены против чужого антигена, фиксированного на клетках, разрушаемых под влиянием антител. Так, антитела могут реагировать с лекарствами, фиксированными на поверхности эритроцитов (например, против пенициллина, анальгина). Это может привести к разрушению эритроцитов. Гемолиз идет до тех пор, пока в организм поступает данное лекарство. Разрушение эритроцитов может произойти и в тех случаях, когда антитела направлены против вируса, фиксированного на поверхности эритроцитов во время острой инфекции (например, вирусный гепатит). Под воздействием вируса или каких-либо других факторов происходит изменение структуры антигена и иммунная система делает то, что ей положено: вырабатывает антитела на фактически "чужой" антиген. После прекращения приема лекарства или после выздоровления от инфекции гетероиммунные гемолитические анемии полностью проходят.

Лишь в тех случаях, когда антитела направлены против собственного неизменного антигена, мы вправе говорить об аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА). При аутоиммунном процессе имеет место утрата иммунологической толерантности к собственному антигену, т. е. собственный антиген воспринимается иммунной системой как чужой, а против всех чужих антигенов иммунная система должна вырабатывать антитела.

Все аутоиммунные гемолитические анемии независимо от клеточной направленности антител могут быть разделены на идиопатические и симптоматические. Под симптоматическими формами мы понимаем такие, при которых антитела вырабатываются в ответ на какие-либо другие заболевания (гемобластозы: хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема, миеломная болезнь; лимфосаркома; системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит). Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие после гриппа, ангины и других острых инфекций, в период беременности или после родов, не следует относить к симптоматическим формам, так как эти факторы являются не причинными, а провоцирующими клинические проявления скрыто протекающей болезни. В тех случаях, когда аутоиммунные гемолитические анемии возникают без явной причины, их следует относить к идиопатическим формам болезни.

Приобретенные иммунные гемолитические анемии связаны с появлением антител к эритроцитам, реже к клеткам эритропоэза. Аутоиммунизация развивается в связи со «срывом» иммунологической толерантности, на фоне понижения глюкокортикоидной активности коры надпочечников. В этой группе анемий встречается преимущественно (в 70 – 80% случаев) аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами, которая характеризуется всеми признаками гемолитической анемии с внутриклеточным гемолизом. Решающим в диагностике являются положительный прямой тест Кумбса, увеличение уровня гамма-глобулинов в крови, четкий положительный эффект терапии глюкокортикоидами (эффективная доза преднизолона 1мг/кг/сут.).

Клиническая картина не зависит от того, имеется ли у больного идиопатическая или симптоматическая форма. Начало болезни может быть различным. В некоторых случаях имеет место острейшее начало болезни на фоне полного благополучия: внезапно появляется резкая слабость, иногда неприятные ощущения в пояснице, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, часто имеет место лихорадка, быстро развивается желтуха.

В других случаях отмечается более постепенное начало. Имеются предшественники болезни: артралгии, боли в животе, субфебрильная температура. Нередко болезнь развивается исподволь, самочувствие остается удовлетворительным.

Среди основных признаков болезни можно выделить характерные вообще для анемии (бледность, головокружение, одышка, увеличение размеров сердца, систолический шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия), и для гемолиза (желтуха, увеличение размеров печени и селезенки). Спленомегалию удается выявить у 2/3 больных аутоиммунной гемолитической анемией. Размеры селезенки бывают различными: значительное увеличение размеров отмечается при хроническом течении заболевания. У половины больных имеет место увеличение размеров печени.

При острых гемолитических кризах наблюдается падение гемоглобина до исключительно низких цифр, однако, в большинстве случаев содержание гемоглобина снижается не так резко (до 60-70 г/л). У ряда больных с хроническим течением аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается небольшое снижение гемоглобина (до 90 г/л). Анемия чаще всего бывает нормохромной или умеренно гиперхромной. Содержание ретикулоцитов повышено у большей части больных.

Гематологические критерии гемолитических анемий:

1. Анемия нормохромная;

2. Резкое снижение гемоглобина в период гемолитических кризов;

3. Полихроматофилия эритроцитов

4. Повышено содержание ретикулоцитов (более 30-50‰);

5. Появление в крови ядерных эритоцитов – нормоцитов;

6. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов при кризах;

7. Умеренная тромбоцитопения;

8. Снижение осмотической резистентности эритроцитов;

9. Положительная гемагглютинационная проба на наличие антител к эритроцитам (прямая проба Кумбса, АГП);

10. Увеличение содержания непрямого билирубина;

11. Повышение содержания железа сыворотки крови;

12. Свободный гемоглобин в сыворотке и в моче (темная моча);

13. Гиперплазия эритроидного ростка кроветворения;

14. Спленомегалия;

15. Желтушность кожных покровов и иктеричность склер.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. Искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано, однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий должно начинаться с применения преднизолона в дозах, достаточных для купирования острого гемолиза (от 30 до 100 мг в сутки). Первым показателем эффективности глюкокортикоидной терапии является снижение температуры. Повышение гемоглобина идет постепенно. При тяжелом состоянии больного показано переливание эритроцитов, желательно отмытых, обязательно индивидуально подобранных по непрямой пробе Кумбса. Трансфузии эритроцитов проводят лишь до тех пор, пока больному угрожает кома. После нормализации уровня гемоглобина дозу преднизолона снижают постепенно: с больших доз снижают сравнительно быстро, а с малых - значительно медленнее (по 1/4 таблетки каждые 2–3 дня). При отсутствии стойкого эффекта от лечения преднизолоном и в случае рецидивов заболевания (через 4–6 месяцев) показана спленэктомия.

Особенностью послеоперационного ведения больных с гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии является необходимость профилактики тромботических осложнений, свойственных этим больным (гепарин по 5000 ед. 3–4 раза в день под кожу живота, на 4–5 день гепарин может быть заменен курантилом по 75 мг 3-4 раза в день).

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (АА)

Заболевание кроветворной системы, характеризующееся истощением кроветворения и жировым перерождением костного мозга. Вопрос о причинах апластической анемии в настоящее время остается открытым…

Этиология (наиболее частые факторы, ассоциирующиеся с АА).

А. Идиопатические формы;

Б. Конституциональные (анемия Фанкони);

В. Приобретенные, вызываемые следующими физическими и химическими агентами:

а. Бензол;

б. Ионизирующая радиация;

в. Алкилирующие агенты;

г. Антиметаболиты (антагонисты фолиевой кислоты, пурина и пиримидина);

Г. Аплазии, развивающиеся по механизму идиосинкразии (прием ряда лекарств у повышенно чувствительных лиц);

Лекарства и вещества, вызывающие аплазию кроветворения по этому механизму:

а. Хлорамфеникол (левомицетин);

б. Фенилбутазон;

в. Нестероидные противовоспалительные препараты;

г. Препараты золота;

д. Инсектициды;

Д. Гепатит. Вероятность развития аплазии кроветворения не коррелирует с тяжестью хронического гепатита. Может развиваться и по выздоровлению от гепатита;

Е. Беременность!

Апластическая анемия, развивающаяся во время беременности, может развиться после рождения плода.

Ж. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ);

З. Разное: милиарный туберкулез, цитомегаловирусный сепсис, зоб Хашимото, тимома и др.

Патофизиология

Недостаток стволовых клеток или патология микроокружения (в результате угнетения, истощения). Более чем у 50% больных предполагается аутоиммуный механизм поражения костного мозга.

Клиническое течение

По течению выделяют мягкие и тяжелые формы. Возможны случаи спонтанного выздоровления. В тяжелых случаях исход летален.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три основных синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов: петехии, мелкоточечные кровоизлияния, кровоподтеки. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, чаще носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие лейкопении (нейтропении) возникают инфекционные процессы (в мочевых путях, органах дыхания). Селезенка и печень не увеличены.

Лабораторные показатели:

· Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33-36%) и макроцитарная (средний эритроцитарный объем больше 95 мкм 3);

· Гемоглобин, как правило, снижен до 30-50 г/л;

· Число ретикулоцитов снижено;

· Лейкопения – количество лейкоцитов падает до 0,2х10 9 /л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом);

· Тромбоцитопенией, иногда с полным исчезновением тромбоцитов. Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром;

· СОЭ резко увеличена;

· Сывороточное железо нормальное или повышенное;

· Характерна картина костного мозга (миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения).

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение и быстро заканчивается смертью. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий. Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается нечасто, но прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Чаще апластическая анемия выявляется во второй половине беременности. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти в среднем составляет 3-11 месяцев.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Поэтому тактика, по существу, одинакова в обоих случаях. Требуется срочное уточнение диагноза, и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией , так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В случае категорического отказа женщины от прерывания беременности, необходим тщательный гематологический контроль не реже 2 раз в месяц.

Неблагоприятными признаками являются:

· Уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л;

· Количество лейкоцитов менее 1,5х10 9 /л;

· Нейтрофилы – менее 20%;

· Стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%);

· Геморрагический синдром;

· Тяжелые инфекционные осложнения.

В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия.

Критерии тяжести заболевания.

1. Мягкое течение:

а. Гематокрит >32%;

б. Сегментоядерные < 2000/мкл;

в. Тромбоциты > 20х10 9 /л;

г. Костный мозг: умеренное снижение клеточности.

2. Тяжелое течение:

а. Число ретикулоцитов < 1 0 / 00 ;

б. Сегментоядерные <500/мкл;

в. Тромбоциты <20х10 9 /л;

г. Костный мозг: выраженная гипоплазия или аплазия.

Терапия апластических анемий проводится под контролем гематолога.

«Терапевтическая тактика в каждом отдельном случае

является испытанием для клинициста»

Г.А. Алексеев, 1970г

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию фракций крови – эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной. Разовая доза эритроцитарной массы – 100-125мл. Переливают отмытые эритроциты. Концентрат тромбоцитов, концентрат гранулоцитов требуют подбора по системе HLA. Трансфузия компонентов крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Преднизолон назначают в дозах 60-80 мг/сутки, при отсутствии эффекта – в меньших дозах с гемостатической целью – по 20-40 мг в день на протяжении 4-6 недель.

Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию. Она показана при менее тяжелых формах болезни: отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2-5 месяцев после операции, но кровоточивость прекращается сразу.

Применяется также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену до 10-25 раз.

Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга (Козловская Л.В., 1993), особенно при тяжелых формах болезни:

· Уровень тромбоцитов ниже 2х10 9 /л;

· Нейтрофилов менее 0,5х10 8 /л;

· Количество ретикулоцитов после коррекции менее 1%;

· Число клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия – самый распространенный гематологический синдром. В 80% случаев анемии являются маской (симптомом) другого патологического процесса. Условно можно выделить:

1. «Анемии хронических заболеваний»:

Инфекционно – воспалительного генеза;

Неинфекционно – воспалительного генеза (СКВ, ревматоидный артрит и др.);

Злокачественные новообразования (первичные и метастатические опухоли);

2. Гемобластозы (хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы);

3. Хронические интоксикации (ХПН, алкоголизм, наркомания, печеночная недостаточность и др.).

Для развития анемии чаще требуется длительный промежуток времени. Организм адаптируется к постепенному снижению гемоглобина (количества эритроцитов), поэтому заболевание приобретает стертую клинику и, обычно, выявляется случайно.

«Анализ крови может быть громом

среди ясного неба»

Л.И. Дворецкий, 1998 г .

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ АНЕМИИ

1. Определение содержания гемоглобина;

2. Подсчет количества эритроцитов;

3. Определение цветового показателя;

4. Подсчет количества ретикулоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы;

6. Подсчет количества тромбоцитов;

7. Определение содержания железа в сыворотке (ОЖСС, ферритин);

8. Исследование костно-мозгового пунктата.

НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ!

1. Все лабораторные исследования выполнять до назначения лекарственных препаратов (витамины В 6 , В 12 , С, рутин, поливитаминные комплексы, железосодержащие препараты, фолиевая кислота, глюкокортикостероиды, оральные контрацептивы и т.д.) и гемотрансфузий;

2. Забор крови проводить утром натощак;

3. Пробирки должны обрабатываться дистиллированной водой дважды;

4. Сгущение крови (дегидратация, рвота, диарея, мочегонные препараты, гипертонические растворы, глюкокортикостероиды), гемодилюция (регидратация, отечный синдром) извращают показатели периферической крови;

5. Одна инъекция витамина В 12 (достаточно 5-10 g!!!, в ампуле не < 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. После назначения препаратов, содержащих железо истинные показатели железа сыворотки крови можно установить только после их отмены на 7-10 дней;

7. Гемотрансфузии вызывают извращение показателей гемоглобина и эритроцитов в течение » 2-3 суток.

Эффект от лечения может отсутствовать при :

2. Бессистемной терапии;

3. Неправильно установленном диагнозе.

Анемии неясного (невыясненного происхождения) – это случаи малокровия, при которых высказаться о причинах на первых порах не представляется возможным (неустановленный источник кровотечения, сочетанные анемии, депрессия кроветворения на фоне тяжелого сопутствующего заболевания).

Проведение диагностических, лечебных и профилактических мероприятий при анемиях у беременных, рожениц и родильниц способствует улучшению исходов беременности и родов для матери и ребенка.

Список литературы.

Альперин П.М., Митерев Ю.Г. К вопросу о классификации железодефицитных анемий // Гематол. и трансфуз.-1983.-№9.-С.11-14.

Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.–1990.-№10, С.91-95.

Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-1996.-№2, С. 60-62.

Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. арх.-1998.-№4.-С.70-74.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.: «Ньюдиамед».-2001.-165с.

Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос. аптеки.-2001.-№4.

Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // Рус. мед. жур.-1997.-№19.-С.1234-1242.

Дворецкий Л.И. Лечение железодефицитной анемии // Рус. мед. журнал.-1998.- №20,-С. 1312-1316.

Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. -М.: «Ньюдиамед - АО».-1998.-40с.

Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-1994.-37с.

Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-1993.-88с.

Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В 12 -дефицитной анемии // Клин. мед.-1996.-№1.-С.59-60.

Димитров, Димитр Я. Анемии беременных (гемогестозы). София.-1980.- С.112-118.

Зейгарник М. Препараты железа в пересчете на чистый металл // Ремедиум.-2000.-№3.

Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-1993.-17с.

Идельсон Л.И., Дидковский Н.А., Ермильченко Г.В. Гемолитические анемии. М.: Медицина.-1975.-288с.

Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина.-1981.-192с.

Казюкова Т.В., Самсыгин Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фарм. и тер.-2000.-№9.-С.2.

Кассирский И.А. Клиническая гематология. М.-1970.-800с.

Коцев И., Павлов Св., Желева Д., Генчева Т. Синие склеры при железодефицитных состояниях // Клин. мед.-1991.-№8.-С.85-86.

Крякунов К.Н. Диагностика и лечение железодефицитной анемии //Нов. Санкт-Птб. Ведомости.-1997.-№1.-С.84-94.

Лечение железодефицитной анемии. Международные рекомендации // Клин. фарм. и тер.-2001.-№1.-С.40-41.

Мартынов А.И., Гороховская Г.Н., Соболева В.В., Куликова А.А. Лечение железодефицитных анемий с использованием препарата сорбифер дурулес // В мире лекарств.-2000.-№4.

Назаретян М.К., Осипова Э.Н., Африкян О.Б., Навасардян А.М. Эпидемиология и профилактика железодефицитных анемий у женщин фертильного возраста // Гематол. и трансфуз.-1983.-№6.-С.16-20.

Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.

Поморцев А.В., Гудков Г.В., Поморцева И.В. и др. Влияние сорбифера на состояние фетоплацентарного комплекса и перинатальные исходы у беременных с синдромом задержки развития плода. // Вест. Рос. ассоциации акушеров – гинекологов.- 2001.- №1.

Руководство по гематологии / Под ред. Воробьева А.И., Лорие Д.И. Том 1. М.-1985.-446с.

Современные методы лечения больных апластическими анемиями. (Методические рекомендации).-Л.-1991.-28с.

Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.

Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Современные принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

Ферро-Фольгамма â Терапия железом, фолиевой кислотой и витамином В 12. Научный обзор. WORWAY PHARMA.-39c.

Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-587.

Шардин С.А., Шардина Л.А. Внутренняя патология у беременных: фармакотерапия и вопросы тактики. Екатеринбург.: Изд-во Уральского университета.-2000.-161с.

Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М.:«Триада-х».-1997.-С.183-302.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.